Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) - Circulação Fetal Persistente

Cotidiano e Bem-estar

09/10/2012

Na faixa neonatal, a hipertensão pulmonar persistente neonatal ocorre em cerca de um para cada 1000 RN’s vivos, segundo Carvalho (1999); e de 1:500 a 1:700 nascidos vivos, segundo Kliegman (1997).

A hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN) é uma entidade clínica caracterizada por resistência vascular pulmonar (RVP) aumentada, produzindo uma elevada pressão na artéria pulmonar, shunt direita-esquerda (D-E) através do canal arterial (CA) patente e/ou forame oval (FO) e hipoxemia sistêmica grave. Ocorrendo sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se instala normalmente ao nascimento.

Os neonatos tornam-se enfermos na sala de parto ou nas primeiras 12 horas de vida. A CFP acarreta uma cianose intensa com taquipneia, gemência, batimento das asas do nariz, retrações, taquicardia e choque. A anormalidade principal da HPPN é a hipertensão pulmonar que pode estar acompanhada por disfunção biventricular, insuficiência valvular atrioventricular e shunt D-E em nível de forame oval e/ou canal arterial.

As principais causas pulmonares que ocasionam a hipertensão pulmonar são: hipoplasia pulmonar, SAM, pneumonia bacteriana, sepse, asfixia, DPMH e hérnia diafragmática congênita. Além disso, o comprometimento no desempenho cardíaco, a hipovolemia e a diminuição da resistência vascular sistêmica podem alterar o balanço existente entre a circulação pulmonar e a sistêmica na HPPN, já que a interação cardiopulmonar é muito estreita nesses pacientes (CARVALHO, 1999). Ocorre em neonatos a termo e pós-termo, após asfixia perinatal, sepses streptocócicas do grupo B, hipoglicemia, policitemia e hipoplasia pulmonar secundária à hérnia diafragmática, extravasamento de líquido amniótico, oligohidrâmnio ou derrames pleurais. A CFP frequentemente é idiopática.

Deve-se suspeitar do diagnóstico diante de um RN a termo com ou sem sofrimento fetal, com hipoxemia, grave retardo do crescimento intrauterino, líquido amniótico tinto de mecônio, hipoglicemia, policitemia, hérnia diafragmática, derrames pleurais e asfixia perinatal, descartando-se pneumopatias não complicadas, sepse, e cardiopatias congênitas (KLIEGMAN, 1997). O período crítico é geralmente de cinco a 10 dias, e a gravidade é variável.

A hipóxia é universal e irresponsiva a oxigênio a 100% fornecido por Hood, mas pode responder transitoriamente a hiperventilação hiperóxica administrada após intubação endotraqueal ou aplicação de um balão e máscara.

A análise gasométrica arterial simultânea pré e pós ductal com gradiente igual ou superior a 10%, sem cardiopatia estrutural, indica HPPN (CARVALHO, 1999).

O controle gasométrico é de grande importância, particularmente a PaO2 e o pH devido à relação direta entre acidose e aumento da RVP.

Segundo Troster e Toma (1996), a radiografia torácica revela cardiomegalia com campos pulmonares normais ou infiltrado inespecífico. Já Carvalho (1999) diz que a radiografia de tórax mostra-se normal, podendo revelar doença parenquimatosa pulmonar ou extravasamento de gás. O fluxo sanguíneo pulmonar é normal ou pode estar diminuído.

O eletrocardiograma pode revelar sinais de isquemia miocárdica ou de infarto. O ecocardiograma evidencia hipertensão pulmonar e frequentemente shunt D-E atrial.

Devido à intensa labilidade destes RN’s com HPPN, deve-se evitar o manuseio desnecessário, principalmente nos primeiros três dias de vida. Corrigir os distúrbios metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia), a policitemia, a acidose. Manter RN exposto a menos luz (cobrir cúpula superior da incubadora) e barulho. O objetivo da assistência respiratória é manter a PaO2 entre 50-80 mmHg, a PaCO2 entre 40-60 mmHg e o pH 7,25. No RN respirando espontaneamente iniciar a oxigenioterapia com FiO2 de 100% no Hood. Nos RN com PaO2 < 50, estará indicada a ventilação mecânica convencional ou oscilatória de alta frequência. Ainda são utilizados o óxido nítrico (NO), que é um vasodilatador dos vasos pulmonares, a ventilação líquida, a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) e o surfactante pulmonar no tratamento da HPPN.