As lesões causadas na pele em decorrência do HERPES ZOSTER

Enfermagem

16/04/2014

1. INTRODUÇÃO

Portella et al. (2012) afirmam que o herpes zoster (HZ) é uma doença causada pela reativação do vírus varicela-zoster cuja incidência ocorre nos nervos cranianos e nos gânglios das raízes espinhais dorsais, geralmente deflagradas décadas depois da infecção primária de varicela.


Carvalho et al. (2013) explicam que o vírus da varicela zoster (VZV) é o responsável pela varicela, também conhecida como catapora e, com reincidência o herpes zoster, também conhecido como cobreiro. A varicela é uma doença altamente contagiosa.


O herpes zoster (HZ) é causado pela reativação do varicella-zoster vírus, entretanto, a melhor forma de tratamento consiste na profilaxia, ou seja, na vacinação infantil preventiva contra a varicela. Porém, devido à incidência do herpes zoster em pacientes geriátricos, a vacinação também é indicada às pessoas maiores de 60 anos, uma vez que ocorre a redução das cargas virais (CASTRO, 2008).


Há ainda as complicações provenientes do herpes zoster, sendo a pior delas, a transformação em neuralgia pós-herpética. Diante disso, torna-se de suma importância o tratamento precoce e severo, com o objetivo de combater o vírus e eliminar a dor aguda e, com isso, pode-se dificultar ou impedir tal complicação (CASTRO, 2008).


Segundo Vasconcelos Filho et al. (2012), a neuralgia pós-herpética (NPH) é a dor que permanece após o desaparecimento do episódio agudo de herpes zoster.


A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) define a neuralgia pós-herpética (NPH) como a dor que permanece após o desaparecimento das vesículas do epi¬sódio agudo de herpes zoster (HZ), passado um período mínimo de 8 a 12 semanas (VASCONCELOS FILHO, 2012, p. 86).


A neuralgia pós-herpética, segundo já afirmado, é a principal complicação do herpes zoster e apresenta incidência entre 10% e 20% e é definida como quadro álgico que permanece posteriormente ao desaparecimento das vesículas do epi¬sódio agudo, depois de um período mínimo de até seis semanas (VASCONCELOS FILHO et al., 2012).


Diante do exposto, o objetivo geral se baseia em compreender as ações do herpes zoster e suas consequências para a pele.


Os objetivos específicos se basearam em: pesquisar os fatores que desencadeiam o Herpes Zoster; analisar as consequências das lesões na pele, provocadas pelo Herpes Zoster; e, prevenir as proliferações das lesões na pele, provocadas pelo Herpes Zoster.

2 REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Herpes – Conceitos

Schuster e Buss (2009) conceituam herpes como um vírus que faz parte da família Herpesviridae, a qual engloba todos os oito vírus herpéticos humanos existentes, sendo eles: vírus herpes simples tipo 1, herpes simples tipo 2, varicela-zoster, Epstein-Barr, citomegalovirus e vírus herpes humanos tipos 6, 7 e 8.


Cientificamente, conforme Schuster e Buss (2009), todos esses tipos de vírus do herpes possuem a denominação comum de herpesvírus humano, sendo que o que caracteriza a diferença entre eles é a numeração que advém a designação e que varia de 1 a 8.


“Estes vírus podem infectar diferentes e variados tipos de células e possuem características biológicas particulares, apresentando-se como a principal delas o rápido crescimento em cultivo celular” (SCHUSTER; BUSS, 2009, p. 695).


São também particularidades do herpes: a ampla gama de possíveis hospedeiros e a capacidade de se manter latente nas células de seus hospedeiros por tempo indeterminado. Dessa forma, pode vir a ser reativado, originando lesões que se localizam no próprio sítio da infecção primária inicial ou próximas a ele (SCHUSTER; BUSS, 2009, p. 695).


Conforme Schuster e Buss (2009), trata-se de uma das infecções humanas mais comuns, as quais podem provocar manifestações mais graves, principalmente em neonatos e indivíduos imunocomprometidos, como HIV positivos e transplantados com frequente acometimento do sistema nervoso central, podendo deixar sequelas em 80% de suas vítimas.


Conforme ensina Varella et al. (2005, p. 258), “o herpes é uma das infecções humanas mais comuns, embora manifestações mais severas possam ocorrer entre neonatos e indivíduos imunocomprometidos, incluindo HIV-positivos e transplantados”.


De fato, nesses pacientes, as manifestações causadas pelo herpes podem variar de formações vesiculares limitadas às regiões orofacial e genital até doença disseminada em pele e mucosas, com frequente acometimento do sistema nervoso central (SNC), deixando sequelas em 80% de suas vítimas (VARELLA et al., 2005, p. 258).
2.1.1 Causas do aparecimento do herpes

“O herpes simples tem como célula-alvo ou principais “portas de entrada” as células epiteliais. Mais raramente, atinge de forma primária os neurônios dos gânglios sensoriais dorsais, cérebro ou meninges” (SCHUSTER; BUSS, 2009, p. 696).


Segundo Schuster e Buss (2009), é conforme a “porta de entrada” do vírus no corpo humano que se dá o local da infecção primária, bem como a manifestação do quadro clínico.


2.1.2 Sintomas do herpes

De acordo com Schuter e Buss (2009), as infecções agudas causadas pelo herpes simples tipo 1 ou 2 se caracterizam pelo desenvolvimento de uma ou mais vesículas pequenas e cheias de líquido, as quais formam elevações na pele ou qualquer outra membrana mucosa do corpo, como forma de manifestação primária ou reativação do vírus.


Tais vesículas comumente se rompem e causam dor. As infecções causadas pelo herpes simples tipo 1 geralmente afetam regiões como lábios, boca, região intra-oral, nariz, olhos, enquanto que as infecções causadas pelo herpes simples tipo 2 são principalmente encontradas nas áreas genitais e circundantes, podendo haver superposição entre os dois tipos. Os fatores desencadeantes incluem febre, exposição à temperatura fria ou a raios ultravioletas, queimadura solar, escoriações cutâneas ou mucosas, estresse emocional e traumatismo nervoso (SCHUSTER; BUSS, 2009, p. 696).


“No caso da ocorrência em recém-nascidos, a infecção pode se estabelecer nos período pré-natal (infecção congênita), perinatal (infecção pelo canal de parto) ou pós-natal (infecção pelo contato com indivíduos infectados)” (SCHUSTER; BUSS, 2009, p. 696).


Schuster e Buss (2009, p. 696), explicam que, “logo após a fase aguda ocorrem, alternadamente, períodos de latência e de reativação”. A latência diz respeito ao alojamento do vírus nos gânglios sensitivos sendo capaz de, a qualquer momento, causar reativações com diferentes manifestações clínicas, ou ainda, permanecer em estágio assintomático, colaborando, dessa forma, para a sua proliferação.


A reativação do vírus permite a infecção de novos hospedeiros e o indivíduo infectado mantém-se com uma reserva de infecção para toda a vida e os fatores que possibilitam a reativação do vírus são semelhantes àqueles que desencadeiam a infecção primária (SCHUSTER; BUSS, 2009).
2.1.3 Tipos herpes

2.1.3.1 Herpes simples

Schuster e Buss (2009) consideram que o herpes simples é um dos mais comuns agentes de contaminação viral em humanos bem como a doença sexualmente transmissível de maior ocorrência, sendo este subdividido em dois grupos: tipo 1 e tipo 2.


A sinonímia do herpes simples é Herpesvírus hominis, herpevírus tipo 1 e, os quais são os causadores. São vírus DNA, da família Herpesviridae e o seu reservatório é o homem.


O herpes simples vírus é comumente associado a lesões de membranas mucosas e pele, ao redor da cavidade oral (herpes orolabial) e da genitália (herpes anogenital). O vírus do herpes simples determina quadros variáveis benignos ou graves. Há dois tipos de vírus: o tipo-1, responsável por infecções na face e tronco, e o tipo-2, relacionadas às infecções na genitália e de transmissão geralmente sexual (BRASIL, 2002, p. 53).


Consolaro e Consolaro (2009, p. 16) afirmam que “o herpes simples representa a doença viral mais comum no homem moderno, excluindo-se as infecções respiratórias. Em pacientes imunocomprometidos, as infecções herpéticas podem provocar severas complicações”.


De acordo com Consolaro e Consolaro (2009), o herpes simples é também considerado uma doença sexualmente transmissível que afeta somente o homem e não possui variação sazonal.


“As lesões recorrentes do herpes simples são altamente contagiosas para os pacientes, suas famílias, profissionais da saúde e auxiliares, mesmo após alguns dias de regressão das lesões” (CONSOLARO; CONSOLARO, 2009, p. 16).


Conforme Mukai et al (2005), o vírus do herpes simples, Herpesvirus hominis, define quadros variáveis benignos ou graves.


São DNA vírus que causam infecção aguda da pele, caracterizada por vesículas agrupadas sobre uma base eritematosa. Raramente essas viroses vão provocar uma doença mais séria, porém a maioria das infecções é recorrente e tende a reaparecer no mesmo local ou em região próxima. Essas recidivas podem ser induzidas por vários estímulos, tais como trauma, radiação ultravioleta, extremos de temperatura, estresse ou imunossupressão (MUKAI et al, 2005, p. 80).


Varella et al (2005, p. 257) afirmam que “o vírus herpes simples (HSV) é dividido em dois sorotipos (HSV-1 e HSV-2) responsáveis, respectivamente, pelos herpes labial e genital”.


De acordo com Varella et al (2005), ainda que a infecção pelo HSV tenha um curso rápido, esse agente está comumente relacionado a complicações no tratamento de pacientes imunocomprometidos, como indivíduos transplantados, na condição de agente oportunista.


“O vírus tem como característica biológica o rápido crescimento em cultivo celular, uma ampla gama de hospedeiros e a capacidade, comum a todos os herpesvírus, de se manter latente em células de seus hospedeiros por tempo indeterminado” (VARELLA et al, 2005, p. 25).


O modo de transmissão ocorre por contato íntimo com indivíduo transmissor do vírus, a partir de superfície mucosa ou de lesão infectante. O HSV é rapidamente inativado em temperatura ambiente e após secagem, logo, a disseminação por aerossóis ou fômites é rara. O vírus ganha acesso através de escoriações na pele ou de contato direto com a cérvix uterina, uretra, orofaringe ou conjuntiva. A transmissão assintomática também pode ocorrer, sendo mais comum nos primeiros 3 meses após a doença primária, quando o agente etiológico é o HSV-2 e na ausência de anticorpos contra o HSV-1. Pode haver transmissão fetal durante o parto (BRASIL, 2002).


O período de incubação é de 1 a 26 dias, tendo em média 8 dias
2.1.3.2 Herpes Zoster

No que diz respeito ao herpes zoster, segundo Schuster e Buzss (2009), trata-se de uma doença infecciosa aguda, a qual resulta da reativação do vírus latente da varicela zoster em indivíduos parcialmente imunizados após infecção prévia e cuja reativação provoca manifestação clínica diferente da infecção primária que, no entanto, é causada pelo mesmo vírus.


Segundo informações de Brasil (2013, p. 1), o herpes zoster:

É decorrente da reativação do vírus da varicela que continua em latência, reativando na idade adulta ou em pacientes imunocomprometidos, portadores de doenças crônicas, neoplasias, aids e outras. O herpes zoster tem quadro pleomórfico, causando desde doença benigna até outras formas graves, com êxito letal. Após a fase de disseminação hematogênica, em que atinge a pele, caminha centripetamente pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde poderá permanecer, em latência, por toda a vida.


São muitas as causas que levam à reativação do vírus, uma vez que, caminhando centrifugamente pelo nervo periférico, atinge a pele, causando a característica erupção do herpes zoster. Em casos excepcionais, existem pacientes que desenvolvem herpes zoster após contato com doentes de varicela ou, até mesmo, com outro doente de zoster, indicando, com isso, a possibilidade de uma reinfecção em paciente que está previamente imunizado. É também possível uma criança adquirir varicela por contato com doente de zoster (BRASIL, 2013).


A infecção resultante da reativação envolve os pontos de alojamento do vírus latente (gânglios sensitivos) e suas áreas de inervação. A manifestação consiste em erupção vesiculosa, em área bem definida, acompanhando o trajeto do nervo infectado (SCHUSTER; BUSS, 2009).


De acordo com Schuster e Buss (2009, p. 96), “afeta, preferencialmente, indivíduos idosos ou imunocomprometidos, podendo gerar complicações graves como lesões hemorrágicas, pneumonias, encefalites”.


O vírus varicela zoster (VZV) faz parte da subfamília Alphaherpesvirinae do grupo herpes vírus humano. “Distingue-se dos demais herpes vírus através de algumas características como estrutura do genoma, tropismo tecidual, efeito citopatológico e local de infecção latente” (CARVALHO et al., 2013, p. 2).


Causador da varicela (catapora) e, com recidiva o herpes zoster ou cobreiro, o vírus VZV é disseminado predominantemente por via respiratória. Sua infecção é comum e seus vírus são ubíquos” (CARVALHO et al., 2013, p. 2).


Conforme Carvalho et al. (2013), o diagnóstico diferencial para células infectadas pelo vírus VZV é da espécie laboratorial, podendo ser por meio da citologia, sorologia e isolamento do vírus.


A via de administração da varicela é a mucosa das vias aéreas superiores ou conjuntiva, onde o vírus circula no sangue, sofre numerosos ciclos de replicação e, localiza-se na pele. Ocorre viremia secundária entre 11 e 13 dias, aparecendo corpúsculos de inclusão eosinófilos no núcleo das células infectadas (CARVALHO et al., 2013, p. 4).

Com isso, segundo Carvalho et al. (2013), após a infecção considerada como primária em que o vírus se torna latente na raiz dorsal ou gânglios dos nervos cranianos, onde este pode ser reativado em indivíduos idosos ou em pacientes com imunidade celular prejudicada. Essa reativação é conhecida como herpes zoster ou cobreiro. Dessa forma, no herpes zoster, o vírus se replica e é liberado ao longo das vias neuronais para a pele, causando uma erupção vesicular ao longo de todo dermátomo.


Assim, como a zoster é a reativação do vírus que já está no organismo, quem tem zoster já curou sua varicela (com ou sem sintomas) e quem ainda não teve varicela pode pegá-la pelo vírus que se encontra na lesão do zoster. Contudo não se desenvolve zoster por contato com varicela, mas pode se desenvolver varicela em contato com o zoster (CARVALHO et al, 2013, p. 5).


De acordo com informações de Brasil (2013), o herpes zoter apresenta, em geral um quadro clínico considerado típico, uma vez que a maioria dos doentes refere, antecedendo às lesões cutâneas, dores nevrálgicas, além de parestesias, ardor e prurido locais, acompanhados de febre, cefaleia e mal-estar, sendo que a lesão considerada elementar é uma vesícula sobre base eritematosa.


A erupção é unilateral, raramente ultrapassando a linha mediana, seguindo o trajeto de um nervo. Surgem de modo gradual, levando de 2 a 4 dias para se estabelecerem. Quando não ocorre infecção secundária, as vesículas se dissecam, formam-se crostas e o quadro evolui para a cura em 2 a 4 semanas. As regiões mais comprometidas são a torácica (53% dos casos), cervical (20%), trigêmeo (15%) e lombossacra (11%) (BRASIL, 2013, p. 1).


Segundo informações de Brasil (2013, p. 1), “em pacientes imunossuprimidos, as lesões surgem em localizações atípicas e, geralmente, disseminadas”.


O envolvimento do VII par craniano leva a uma combinação de paralisia facial periférica e rash no pavilhão auditivo, denominado síndrome de Hawsay-Hurt, com prognóstico de recuperação pouco provável. O acometimento do nervo facial (paralisia de Bell) apresenta a característica de distorção da face. Lesões na ponta e asa do nariz sugerem envolvimento do ramo oftálmico do trigêmeo, com possível comprometimento ocular. Nos pacientes com herpes zoster disseminado e/ou recidivante, é aconselhável fazer sorologia para HIV, além de pesquisar neoplasias malignas (BRASIL, 2013, p. 1).


Carvalho et al (2013) afirmam que as lesões cutâneas do zoster são similares às da varicela, constatando-se também inflamação aguda dos nervos e gânglios sensoriais onde, com frequência, apenas um gânglio pode ser afetado.


“Quanto à imunidade, acredita-se que a infecção anterior ao vírus da varicela possa conferir imunidade permanente à varicela, portanto pode ocorrer zoster na presença de níveis elevados de anticorpos neutralizantes contra varicela” (CARVALHO et al, 2013, p. 4).


Conforme Carvalho et al (2013), a infecção primária geralmente é mais grave em adultos que nas crianças, onde pode ocorrer pneumonia intersticial em 20 a 30% dos pacientes adultos.


Os defeitos da imunidade celular nesses pacientes aumentam o risco de disseminação do vírus para o pulmão, cérebro e fígado, o que pode ser fatal. A doença pode ocorrer em resposta a uma exposição primária à varicela ou devido uma recidiva (CARVALHO et al, 2013, p. 5).


Conforme Portella et al (2012), o herpes zoster apresenta-se com mais frequência envolvendo os dermátomos facial e torácico, porém, não se deve esquecer as áreas anatômicas pouco frequentes, de forma que seja realizado precocemente o diagnóstico e o tratamento, evitando assim as complicações.
3. METODOLOGIA

A metodologia utilizada se baseou na pesquisa bibliográfica por meio de consulta a artigos científicos publicados, abrangendo o período de 2002 até a presente data.


A pesquisa bibliográfica foi utilizada no intuito de fundamentar as informações coletadas, dando valor científico ao estudo. Por meio desse tipo de pesquisa, foi possível embasar o tema por meio de informações sobre as lesões causadas na pele em decorrência do herpes zoster.
4. REFERÊNCIAS

CARVALHO, Alisson Geraldo. Correlações entre varicela e herpes zoster: infecções causadas pelo vírus VZV. Disponível em: <http://www.portaldoenfermeiro.com.br/artigos/PORTAL_DO_ENFERMEIRO_ARTIGO_07.pdf>. Acesso em 12 mar. 2013.


CASTRO, Antônio Bento de. Hemicranias na prática médica: diagnóstico e tratamento. Relato de Caso. Rev. Dor. 2008, jan./fev./mar., 9(10: 1183-1191. Disponível em: <http://www.dor.org.br/revistador/>. Acesso em 11 mar. 2013.


CONSOLARO, Alberto. CONSOLARO, Maia Fernanda M-O. Diagnóstico e tratamento do herpes simples recorrente peribucal e intrabucal na prática ortodôntica. Rev. Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 14, n. 3, p. 16-24, maio/jun. 2009. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/dpress/v14n3/a03v14n3.pdf>. Aceso em 2 abr. 2013.


BRASIL. Ministério da Saúde. Herpes Zoster: informações gerais. Disponível em: <http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?id_area=1660>. Acesso em 27 abr. 2013.


BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Atenção Básica. Dermatologia na Atenção Básica / Ministério da Saúde, Secretaria de Políticas de Saúde. 1 ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002. Disponível em: < http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guiafinal9.pdf >. Acesso em 27 abr. 2013.


MUKAI, Maira Mitsue. et al. Apresentação atípica de infecção por herpes simples em um paciente imunossuprimido. Jornal Bras Patol Med Lab, v. 41, n. 2, p. 79-82, abril 2005. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v41n2/a04v41n2.pdf>. Acesso em 2 abr. 2013.


PORTELLA, Ana Virgínia Tomaz. et al. Neuralgia pós-herpética em área anatômica pouco usual. Relato de caso. Rev. Dor. São Paulo, 2012 apr-jun; 13(2): 187-90. Disponível em: <http://www.dor.org.br/revistador/Dor/2012/volume_13/número_2/pdf/v13_n2_p187_190.pdf>. Acesso em 11 mar. 2013.


SCHUSTER, Larissa Cristina. BUSS, Ceres. Do herpes e suas implicações audiológicas: uma revisão de literatura. Rev. CEFAC, 2009 Out-Dez; 11(4): 695-700. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rcefac/v11n4/19.pdf>. Acesso em 2 abr. 2013.


VARELLA, Rafael B. et al. Diagnóstico laboratorial d infecção pelo vírus herpes simples (HSV) em pacientes transplantados e não-transplantados. Jornal Bras Patol Med Lab, v. 41, n. 4, p. 257-62, agosto 2005. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v41n4/a07v41n4.pdf>. Acesso em 2 abr. 2013.


VASCONCELOS FILHO, et al. Tratamento alternativo para neuralgia pós-herpética após transplante pulmonar. Rev. Dor. São Paulo, 2012, jan-mar, 13(1): 85-8. Disponível em: <http://www.dor.org.br/revistador/Dor/2012/volume_13/número_1/pdf/p_85_a_88.pdf>. Acesso em 11 mar. 2012.