Acidente vascular cerebral

Fisioterapia

08/10/2014

Acidente Vascular Cerebral

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o acidente vascular cerebral é definido como um “sinal clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal da função cerebral de suposta origem vascular e com mais de 24 horas de duração”. STOKES (2000). De acordo com o Dicionário Médico, Acidente vascular cerebral (AVC) é uma manifestação muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia e trombose.


LEWALLE (2003). Sullivan (1993) definiu AVC como um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas, apresentando como manifestações clínicas alterações das funções motoras, sensitivas, mental, perceptiva e da linguagem, esse quadro irá variar conforme o local e extensão da lesão.


1.1. Dados Epidemiológicos
No Brasil desde meados do século passado o país vive períodos de mudanças sociais onde há um acelerado processo de envelhecimento e aumento de expectativa de vida demonstrando que a população idosa está crescente no país. Sullivan (1993) e Konig, et al. (2005) relatam a idade como o principal fator de risco não modificável para o AVC, subtende-se que por isso é explicado a incidência brasileira de AVC está aumentado cada vez mais, visto que nosso país a população idosa aumenta devido a diminuição da taxa de mortalidade e natalidade e ao aumento da expectativa de vida, isso ocorre devido a melhora das condições de Saúde Publica e Tratamento. ZIMERMAN, (2000). O Brasil apresenta uma população considerável de idosos, onde segundo o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) no censo de 2000 o Brasil contava com cerca de 15 milhões de idosos acima de 60 anos e esta estimativa irá para 32 milhões em 2025, o que levará o Brasil ao ranking da sexta maior população idosa do mundo. PAPALÉO NETO; BRITO (2001).


Essa população, além da idade, existe outro fator que acrescenta risco para o AVC, sabemos que o processo de envelhecimento leva a alterações fisiológicas e uma delas inclui a perda de elasticidade dos vasos sanguíneos aumentando a resistência vascular periférica, que por sua vez leva a hipertensão arterial. HARRIS (2002). No Brasil há cerca de 65% de idosos hipertensos e entre mulheres acima de 75 anos a incidência aumenta chegando a 80%. SERRO AZUL E DE PAULA (2002).


As doenças circulatórias correspondem a 32,3% da mortalidade constituindo a principal causa de morte no Brasil, sendo que um terço é devido as doenças cerebrovasculares. Essas doenças representam cerca de 8,2% das internações nos EUA e 19% dos gastos hospitalares, e cerca de 50% das internações por quadros neurológicos ocorrem devido a doenças cerebrovasculares. (GORZONI, et al., 2004). Segundo a Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (2001), os AVC’s isquêmicos representam cerca de 53% a 85% de todos os casos de AVC’s.


Segundo o I Consenso Brasileiro do Tratamento da Fase Aguda do Acidente Cerebral, Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (2001), as doenças cerebrovasculares são a terceira causa de óbito em países desenvolvidos, sendo precedidos somente pelas doenças Cardiovasculares e pelo Câncer. No Brasil elas são a primeira causa de óbito.

1.2. Anatomia

1.2.1. Vascularização cerebral
O encéfalo é uma estrutura cujo metabolismo é quase que totalmente aeróbico, ele necessita de uma irrigação continua, onde pode levar a perda da consciência se o cérebro deixar de receber fluxo sangüíneo por um minuto, e pode ainda haver lesões irreversíveis se esse tempo perdurar por mais de cinco minutos. Existem vários fatores que pode alterar o fluxo sangüíneo das artérias e veias cerebrais, para isso o sistema nervoso possui um mecanismo de regulação autonômica chamado de Auto-regulação, onde mantém a pressão em 450mm de água, permitindo assim a perfusão cerebral adequada independente das modificações da pressão arterial sistêmica. De todo o sangue que circula no corpo cerca de 18% vai para o encéfalo, o cérebro usa cerca de 20% de todo oxigênio vindo das trocas gasosas durante o processo de inspiração e o restante é dividido pelas células de todo o organismo. O exame que visualiza as artérias cerebrais, veias e capilares é a angiografia cerebral. GROOT & CHUSD (1994).


O encéfalo recebe irrigação sangüínea por quatro artérias: e na base do crânio essas artérias formam um polígono anastomótico, o Polígono de Willis, homenagem ao neuroanatomista inglês Sir Thomas Willis, e é dele que saem as principais artérias para vascularização cerebral. As quatro arteriais principais são: artéria carótida interna direita e esquerda, artéria vertebral direita e esquerda. As artérias carótidas sobrem para o cérebro pela região anterior do pescoço e penetram o crânio pelo canal carotídeo do crânio e se curvam para adiante dentro do seio cavernoso, cada artéria se divide em duas artérias, a artéria cerebral anterior e a artéria cerebral média, essas artérias irrigam no lobo frontal, parietal e temporal. As duas artérias cerebrais anterior sofrem uma anastomose formando a artéria comunicante anterior. A artéria vertebral Direita e Esquerda, ramos da artéria subclávia, sobe para o cérebro pela região posterior do pescoço, passando dentro dos forames dos processos transversos das vértebras cervicais, penetra o cérebro pelo forame magno e quando chega chegam ao nível do tronco encefálico elas sobrem uma anastomose formando a artéria basilar, sendo esta responsável pela irrigação do bulbo, ponte e mesencéfalo. Quando a artéria basilar chega à região superior do mesencéfalo, ela se divide em duas artérias, a artéria posterior direita e a artéria posterior esquerda que vão irrigar o lobo occipital. As artérias vertebrais também são responsáveis do cerebelo e partes do tálamo. Essas artérias sofrem uma anastomose com as artérias carótidas interna pela artéria comunicante posterior, desta forma há uma anastomose entre artérias vertebrais e carótidas internas, e devido a esse tipo de vascularização oferece uma proteção maior para a vascularização cerebral, visto que esta é vulnerável, assim se ocorrer uma obstrução, por exemplo, em uma das carótidas internas, normalmente não leva a um AVC, pois devido às anastomoses o sangue pode fluir facilmente da direita para a esquerda ou vice-versa e até mesmo das artérias vertebrais para os ramos da carótida ocluída. As artérias cerebrais média, anterior e posterior são as principais artérias que irrigam o cérebro, e elas não sofrem anastomose, são chamadas de artérias terminais, portanto se qualquer uma delas dor obstruída ocorrerá o AVC, pois não haverá outro caminho para o sangue percorrer e irrigar a área. STOKES (2000).


Quanto ao suprimento cortical, à artéria cerebral média nutre as estruturas profundas do encéfalo e a face lateral do cérebro, a artéria cerebral anterior nutre o lobo frontal e a face medial do cérebro, e a artéria cerebral posterior nutre o lobo occipital e os plexos coróides do III ventrículo e do ventrículo lateral e a superfície inferior do lobo temporal. GROOT & CHUSD, (1994).
1.2.2. Córtex Motor
Do córtex cerebral saem impulsos que iniciam e comandam os movimentos voluntários. As fibras que entram e saem do córtex passam pelo centro branco medular, elas podem ser fibras de projeção, que são fibras que ligam a Córtex a centros subcorticais e fibras de associação que são fibras que ligam diferentes áreas do córtex cerebral no mesmo hemisfério (fibras de associação intra-hemisféricas), ou no hemisfério contralateral (fibras inter-hemisféricas). MACHADO (2006).


Segundo Machado (2006), o córtex cerebral é formado por várias camadas onde seus neurônios e fibras se distribuem de tal forma que o torna uma estrutura heterogênea. Nisto se difere do córtex Cerebelar onde a organização é mais simples e uniforme. A Camada V é uma camada muito desenvolvida nas áreas motoras do córtex. O córtex motor não é homogêneo em toda sua extensão dessa forma ele é dividido em áreas que pode ser dividido anatômica ou funcionalmente. Da forma anatômica é dividido pelos lobos, essa divisão é muito importante para a pratica médica para diagnosticar lesões corticais, mas quanto funcionalmente essa divisão já não poderia ser exata, pois cada lobo possui vários tipos de funções, e devido esse fato, o córtex também foi dividido em áreas corticais. Para essa divisão existem vários mapas corticais, o de Von Economo divide o córtex em 109 áreas, Vogt dividiu o córtex humano em mais de 200 áreas, mas a divisão mais aceita e utilizada é a de Brodmann que identificou 52 áreas que são representadas por números. O primeiro mapeamento da área motora do córtex foi feito por Fritsch e Hitzig, eles conseguiram provocar movimentos de certas partes do corpo ao estimularem áreas especificas do córtex cerebral do cão, designando assim o conceito de somatotopia das áreas corticais, o que significa haver correspondências entre determinadas áreas corticais e certas partes do corpo.


Existe apenas uma única área motora primária que está situada no lobo. Frontal, na área 4 de Brodmann, mas existem várias áreas sensitivas primárias nos demais lobos, ou seja, para cada tipo de sensibilidade especial, existe uma área primaria, e uma área comum para todos os tipos de sensibilidade geral cujo nome é área somestésica, que se localiza no giro pós central, e correspondem as áreas 3, 2,1 de Brodmann.


A área 4 de Brodmann (motora primaria) localiza-se na parte posterior do giro pré central no lobo frontal. A citoarquitetura do córtex motor primário se distinguiu de outras áreas motoras pelas células de Betz que são células piramidais da camada V. E estimulação dessa área determina movimentos de grupos musculares do lado contralateral do corpo. Ainda dentro da área motora primaria cada parte do Córtex é representado por um segmento corporal e a parte do Córtex que controla a mão se comparada com a que controla o tronco, é muito grande, isso mostra que a extensão da área cortical não é proporcional ao tamanho do segmento que ela representa, mas é proporcional a delicadeza dos movimentos musculares que esse seguimento realiza.


As principais conexões aferentes da área motora são informações vindas do tálamo (e este recebe do cerebelo), área somestésica e com as áreas pré-motora e área motora suplementar. A área 4 dá origem a maior parte das fibras do trato corticoespinhal e corticonuclear que são responsáveis pela motricidade voluntária.


Área Motora Suplementar. A área motora Suplementar localiza-se na parte mais superior da área 6, situada na face medial do giro frontal superior. Essa área faz conexão com o corpo estriado (via tálamo) e área motora primaria. A função dessa área está relacionada com o planejamento motor de movimentos complexos (exemplo dedos). Ela é ativada junto com a área 4 quando esses movimentos são executados. É interessante ressaltar que essa área suplementar é ativada quando se pede para a pessoa repetir mentalmente o movimento sem precisar executá-lo, isso se deve provavelmente devido a aferências com o corpo estriado. MACHADO (2006)


Área Pré-Motora. Também se localiza na área 6, está logo à frente da área motora primária, ela também se localiza no lobo frontal, mas ocupa a extensão da face lateral do hemisfério. Essa área é menos excitada que a área primaria, ela necessita de grandes estímulos para ser estimulada, e quando isso acontece envolve respostas motoras menos localizadas pegando músculos grandes como do tronco e base dos membros. Segundo Machado (2006), uma lesão nessa área causa fraqueza muscular e impede o paciente de levantar completamente o braço ou perna. A área pré-motora tem projeções para a formação reticular de onde se origina o principal controle da musculatura axial e dos membros. Além de projeções com a formação reticular, também tem conexões com a área motora primária e recebe informações do cerebelo (via tálamo) e também de outras áreas de associação do córtex cerebral.


Há controvérsias quanto á sua respectiva função. É na área pré-motora que origina a via Cótico-reticulo-espinhal, essa via coloca o corpo principalmente os membros em uma postura básica preparatória para a realização de movimentos mais delicados que ocorre nos músculos distais dos membros.


Área de Broca. É uma área que se localiza nas partes opercular e triangular do giro frontal inferior, correspondendo a área 44 e parte da 45. Essa área é responsável pelo programa motor da expressão da linguagem. Lesões nessa área leva a afasia. MACHADO (2006).
1.2.3. Vias Eferentes Somáticas
Antigamente a motricidade somática era dividida em duas grandes vias, a via piramidal que estaria responsável pela motricidade voluntária, e a via extrapiramidal que ocuparia então a função pelos movimentos automáticos, regulação do tônus e postura. Hoje, já não se usa mais esses termos para diferenciá-las funcionalmente, pois há evidencias que essa funcionalidade não está completamente bem esclarecida, visto que o sistema extrapiramidal também controla alguns movimentos voluntários. Essa classificação é mais didática para separar as vias cujas fibras passam pelas pirâmides bulbares das que não passam.


Antes de descrevermos sobre as vias piramidais e extrapiramidais, faremos uma prévia revisão sobre a cápsula interna, visto que é necessária a compreensão desta devido ao grande numero de fibras dessas vias que passam por ela. A Cápsula interna é um grande feixe de fibras que separa o tálamo, localizado medialmente, do núcleo lentiforme, situado lateralmente. Por ela passa a maioria das fibras que saem ou entram no córtex. Os tratos descendentes que passam por ela são trato corticoespinhal, trato corticonuclear, trato corticopontino além das fibras cortico-reticular, cortico-rubro e cortico-estriais. Já as fibras ascendentes que passam pela cápsula interna e vão para o córtex vêm do tálamo sendo denominadas de radiações.


1.2.3.1. Vias Piramidais
Trato Córtico Espinhal. Os axônios saem do córtex cerebral, originados da camada V na área 4, passam pela coroa radiada, perna posterior da cápsula interna, base do pedúnculo cerebral, base da ponte e pirâmide bulbar. A maioria das fibras quando chegam nas pirâmides, cerca de 75-90% cruzam para o lado oposto e descem pela medula pelo funículo lateral constituindo o Trato Córtico Espinhal Lateral. O restante das fibras que não cruzaram nas pirâmides, desce direto pelo funículo anterior da medula, formando o Trato Córtico Espinhal Anterior, e quando as fibras chegam perto do seu local de sair da medula, elas cruzam no mesmo nível medular na comissura branca.


As fibras do trato córtico espinhal terminam na própria medula fazendo sinapse com os interneurônios, e estes irão se ligar aos motoneurônios do corno anterior da medula, esse mecanismo permite que as fibras tenham tanto uma ação inibitória como facilitadora sobre os motoneurônios inferiores. Mas existe também um número de fibras que fazem sinapse diretamente com os motoneurônios alfa e gama do corno anterior da medula. Esse trato irá ativar os neurônios que inervarão tanto os músculos axiais quanto os dos membros, conferindo movimento voluntário. Hoje se sabe que o trato retículo espinhal, age sobre a musculatura distal dos membros e o trato retículo espinhal agem sobre a musculatura axial e proximal dos membros, (ambos os tratos da via extrapiramidal), dessa forma mostrou que uma lesão no trato córtico espinhal não causa hemiplegia como se pensava antigamente, isso devido ao fato compensatório desses dois trat0os extrapiramidais, assim os déficits motores dessa lesão seria uma fraqueza e dificuldade de contrair voluntariamente os músculos de forma isolada, exemplo mover os dedos isoladamente. Lesão de Trato córtico espinhal causa o sinal de Babinski e o Hoffmann.


Trato Córtico Nuclear. As fibras saem do córtex cerebral na parte inferior da área 4 (região que representa a cabeça) passa pelo joelho da cápsula interna e desce pelo tronco encefálico para inervar os núcleos motores dos nervos cranianos que estão relacionados com a motricidade somática (III, IV, VI e XII) e eferente visceral especial (núcleo ambíguo e núcleo motor do V e do VII)


Assim como o trato córtico espinhal, a maioria das fibras faz sinapse com neurônios internunciais localizados na formação reticular perto dos núcleos cranianos e estes neurônios fazem sinapse com os neurônios dos núcleos. Mas uma diferença com o trato córtico espinhal é que o córtico nuclear tem um grande número de fibras além de cruzarem também tem as que não cruzam. Assim parte dos músculos da cabeça está representada no córtex motor dos dois hemisférios.
1.2.3.2. Via Extrapiramidal
Essa via é formado por quatro tratos, o trato Retículo-Espinhal, Trato Rubro-Espinhal, Trato Vestíbulo-Espinhal e Trato Tecto-Espinhal.


Todos esses tratos recebem aferências do córtex cerebral, com exceção do trato vestíbulo espinhal que recebe aferências do cerebelo, assim os tratos também são chamados de trato córtico-retículo-espinhal, córtico-rubro-espinhal e córtico-tecto-espinhal.


Todos esses tratos terminam na medula e fazem sinapse com os interneurônios e estes que fazem sinapse com os motoneurônios inferiores. Desses quatro tratos o Vestíbulo Espinhal, Reticulo espinhal e o Tecto espinhal é responsável pela ativação dos neurônios motores que inervarão a musculatura axial e proximal dos membros, já o trato rubro-espinhal, a musculatura distal dos membros.


O controle do tônus e da postura ocorre em grande parte em nível medular através dos reflexos miotáticos, mas estes são modulados por aferências supramedulares vindas do trato retículo espinhal e vestíbulo espinhal que agem sobre os neurônios alfa e gama. Assim quando há desequilíbrio entre as aferências facilitadoras e inibidoras há quadro de hipertonia.


1.3. Tipos de Acidente Vascular Cerebral
Existem dois tipos de AVC, o isquêmico e o hemorrágico, e desses dois tipos cada um deles possui subtipos. O AVC isquêmico que possui três subtipos: Infarto arterotrombótico (ou AVC trombótico) que é responsável por 35% dos casos, Embolia de origem Cardíaca (ou AVC Embólico), responsável por 25%, e o Infarto Lacunar, responsável por 15%.


1.3.1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
É o tipo de AVC mais comum, ele ocorre quando há uma obstrução do fluxo de alguma das artérias cerebrais principais, que por ordem decrescente de frequência ocorrem, nas artérias cerebral média, posterior e anterior. Essa obstrução arterial leva a diminuição da irrigação sanguínea para a área cerebral causando uma isquemia que cursa para morte celular dessa área levando ao infarto cerebral. Essa isquemia pode ocorrer de três formas e de acordo com essas formas o AVC isquêmico é subdividido em três subtipos. STOKES (2000)


Normalmente, os AVC’s Isquêmicos, não causam perda de consciência, mas a pessoa sente uma forte dor de cabeça e uma hemiparesia e/ou disfasia rápido. A hemiplegia no inicio ocorre com característica flácida e com o decorrer do tempo assume característica espástica, isso ocorre, pois ao redor da área enfartada há um edema, e esse período de edema é chamado de penumbra.


AVC Trombótico. Quando há a presença de um trombo (aterosclerose) em uma das artérias cerebrais ou em um dos seus ramos, levando a oclusão da mesma gerando a isquemia. Quando se realiza a ressonância magnética ou a tomografia computadorizada cerebral nesse tipo de AVC, a área infartada se mostra superior a 1,5cm.


AVC Embólico. Ocorre devido à formação de um trombo em qualquer parte do corpo, mas normalmente provém do coração, que se solta (embolo), atinge a corrente sanguínea e ganha a circulação cerebral levando a obstrução do fluxo daquela área que deveria ser irrigada. Nesse tipo de AVC a tomografia ou a ressonância magnética apresenta uma área de infarto cerebral cortical com transformação hemorrágica a infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes. Como mencionado acima, normalmente os êmbolos provem de trombos vindos do coração.


AVC Lacunar. É o AVC menos comum dos três tipos isquêmicos, ocorre devido a uma oclusão de pequenos vasos onde as arteríolas perfurantes se ramificam diretamente de grandes vasos e leva a morte de pequena área cerebral. Esse tipo de AVC é secundário a uma doença de vasos pequenos: artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas. A ressonância e a tomografia além de mostrar uma área de infarto menor que 1,5cm, também mostram normalmente que ocorreu lesão na cápsula interna, tálamo, centro semi-oval, coroa radiada ou ponte. Esse tipo de AVC leva a pessoa ter déficit puramente motor ou puramente sensitivo.
1.3.2. Acidente Vascular Hemorrágico
O AVC hemorrágico é provocado pela ruptura de uma artéria que causa derrame de sangue para dentro do cérebro ou para áreas que o rodeia, adotando dois subtipos, hemorragia intracerebral ou hemorragia subaracnóidea, respectivamente. Esse Tipo de AVC é menos comum que o isquêmico.


Hemorragia Intracerebral. Segundo BAMFORD et al (1988), há hemorragia nas partes mais profundas do cérebro, atingindo o tálamo, núcleo lentiforme e cápsula externa e com menor frequência cerebelo e ponte. Esse tipo de hemorragia é causado por hipertensão crônica que leva a degeneração lipo-hialinose nas artérias penetrantes do cérebro, isso leva a um microaneurisma fazendo a artéria ficar frágil e fácil de romper. Nesse tipo de AVC a pessoa tem perda da consciência, forte cefaleia, e devido ao derrame sanguíneo há aumento da pressão intracraniana, o que se faz necessário o indivíduo permanecer por um tempo em ambiente hospitalar para ser monitorado. Há um grande risco de óbito desses pacientes, mas quando os mesmos sobrevivem e começam a se recuperar o prognostico é bom, pois nesse tipo de AVC ocorre menor morte de neurônios que no isquêmico. STOKES (2000).


Hemorragia Subaracnóidea. Ocorre muito frequentemente em pessoas que possuem aneurisma saculado localizado no Polígono de Willis, onde devido a ruptura, o sangue vai para o espaço subaracnóideo. Sendo a artéria rompida com maior frequência a comunicante anterior, depois vem as artérias cerebral posterior e anterior com a mesma frequências. Esse tipo de hemorragia também leva a perda de consciência e cefaleia intensa e súbita, rigidez de nuca e risco de óbito. Os distúrbios neurológicos podem acontecer se o sangue penetrar nas camadas profundas do cérebro ou ainda devido ao espasmo das artérias do espaço subaracnóideo levando a uma isquemia secundaria. Nesse caso de aneurisma deve-se fazer uma cirurgia a fim de grampear o aneurisma para evitar novos sangramentos. STOKES (2000)


1.4. Crises Isquêmica Transitória
As Crises Isquêmicas Transitórias (CIT) são uma isquemia que é revertida com um tempo menor de 24horas, ou seja, há uma oclusão do fluxo sanguíneo cerebral em determinada área que leva a uma diminuição da oferta de sangue com oxigênio para esse local, e dependendo da área, poderá ter sintomas específicos desta, porém do lado contralateral do corpo, mas rapidamente é revertido e o fluxo volta a correr de forma normal, a pessoa não fica com sequelas, os sintomas desaparecem após a normalização do fluxo sanguíneo. A CIT é muito importante ser diagnosticada, pois ela sinaliza que a pessoa é um potente candidato a ter um AVC futuramente, e por tanto se deve iniciar o tratamento preventivo deste. WHISNANT (1996).


1.5. Fatores de Risco para o AVC
São vários os fatores de risco para o AVC, alguns autores dividem esses fatores em dois grandes grupos: fatores de risco não modificados e fatores de risco modificados. (KONIG, et at., 2005). A importância de identificar os fatores de risco é que uma vez identificados permitem a redução da incidência e recidiva do AVC. (GORZONI, et al., 2004).


Fatores de Risco Não Modificáveis. O principal fator de risco não modificável é a idade. Segundo Kannel & Wolf (1983), desde já se sabia que a chance de uma pessoa ter um AVC aumenta conforme a idade, assim quanto mais idosa é a pessoa maior são as chances de ter um AVC. A partir dos 55 anos o risco aumenta duas vezes por década (KONIG, et. al., 2005).


Outro fator é o Sexo e a Raça, a aterosclerose carotídea ocorre com maior incidência em pessoas brancas e do sexo masculino, enquanto a aterosclerose intracraniana ocorre mais em pessoas negas. A literatura refere-se a maior incidência no sexo masculino (GREENBERG DA , et al., 1996).


Fatores de Risco Modificáveis. O principal fator de risco modificável é a hipertensão arterial, onde pessoas que tenham a pressão arterial sistólica maior que 160mmHg e a diastólica maior que 95mmHg, possuem risco aumentado cerca de seis vezes mais que pessoas normotensas. FAYA, (2001). Estudos Clínicos mostram a redução do risco de AVC em até 42% com tratamento para hipertensão arterial. (PAIVA, et al., 2001). Outros fatores são diabetes mellitus, tabagismo, onde pessoas que fumam o risco é aumentado, cerca de duas vezes além de facilitar a formação de aterosclerose, etilismo, anticoncepcionais com grandes concentrações de hormônios, uso de drogas, enxaquecas, doenças cardíacas, dislipidemia, doença aterosclerótica assintomática da carótida, pessoas que já tiveram CIT, hiperhomocisteinemia, síndrome da apneia obstrutiva do sono, sedentarismo, obesidade. O Resultado final de todos esses fatores leva a uma aterosclerose, onde as placas de colesterol podem ocluir totalmente a luz do vaso, ou a mesma se deslocar virando um embolo e ganha a circulação sanguínea cerebral levando ao aparecimento do AVC.
1.6. Objetivo Fisioterápico no Tratamento de AVC
O objetivo da fisioterapia no AVC é de maximizar todos os aspectos da recuperação limitando a incapacidade residual no máximo possível evitando assim as complicações secundárias, dessa forma ajudar o paciente a se adaptar as suas deficiências, favorecendo sua recuperação funcional, motora e neuropsíquica e promover a interação familiar social e profissional. Assim a fisioterapia é indicada desde o momento que o paciente se interna no hospital, quando está estável, e deve continuar até que se tenha a recuperação física total dentro do possível. STOKES, (2000); RESCK (2005).


O programa de reabilitação envolve uma equipe multidisciplinar, fisioterapeutas, nutricionistas, fonoaudiólogo, psicólogo, médicos clínicos e neurologistas, enfermeiros, assistente social entre outros, pois o paciente deve se reabilitar fisicamente, ocupacionalmente e cognitivamente.


Segundo a Associação das Pioneiras sociais Rede Sarah de Hospitais de Reabilitação (2007) o período de maior recuperação ocorre nos primeiros três a seis meses, a maioria dos movimentos voluntários se recuperam, nos primeiros seis meses, mas a linguagem, o equilíbrio, e habilidades funcionais podem continuar a melhorar até 2 anos.



REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. STOKES, Maria. Neurologia para Fisioterapeutas. Editora Premier. 2000. p. 65-79; 83-100

2. SULLIVAN, Susan B.O’; SCHIMITZ, Thomas. J. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 2ª Ed. Editora Manole. 1993. p. 385-425

3. PIRES, Sueli Luciano; GAGLIARDI, Rubens José; GORZONI, Milton Luiz. Estudo das Frequências dos principais fatores de risco para Acidente Vascular Cerebral Isquêmico em idosos. Arquivo de Neuropsiquiatria. v.62. n 3 – B. 2004. p. 884 -851.

4. GROOT, Jack de; CHUSID, G. Chusid. Neuroanatomia. 21ª Ed. Editora Guanabara Koogan. Rio de Janeiro 1994. p. 106-123

5. MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2ª Ed. Editora Atheneu. São Paulo 2006. p. 87-96, 195-200; 256-274; 310-316