Espasticidade

Fisioterapia

23/12/2014

 

Antes de falarmos sobre a espasticidade em si, iremos definir alguns termos fundamentais como o tônus muscular, para que possamos entender melhor o que venha ser a espasticidade.

Na realidade não existe uma definição universal de tônus muscular, BRITTON (2000), clinicamente é definido como uma resistência encontrada quando uma articulação é movida passivamente estando à pessoa testada em repouso. Já para os fisiologistas, tônus é um estado de tensão muscular contínuo. Dentro da prática clínica, avalia-se o tônus com a mobilização passiva e lenta de uma articulação com o paciente em repouso, onde é observado quanto de resistência há quando qual articulação é movida. Outra maneira também é com a mobilização passiva rápida. Na avaliação o tônus pode se apresentar de três formas, normal, hipertônico, ou hipotônico. Quanto à hipertonia, pode ocorrer de duas formas, a hipertonia de rigidez ou a hipertonia de espasticidade, onde estas se distinguem pela causa e pela clínica.

Agora que explicamos o que é o tônus, podemos tentar definir o que venha ser a espasticidade e quais os seus mecanismos fisiopatológicos.

Alguns autores tentaram definir a espasticidade como uma dificuldade de mover a articulação no movimento passivo devido à forte contração dos músculos periarticulares e quando a resistência imposta cessa, a articulação volta a posição original. TIMO-IARIA & SILVA (2003). Para Brin (1995); O’briem (1995); Young (1987); e Mayer (1997), a espasticidade é o aumento, velocidade dependente, do tônus muscular com exacerbações dos reflexos tendinosos que ocorrem devido à hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento. Ela ocorre como característica de síndrome de neurônio motor superior, onde se apresenta paresia, hiperreflexia profunda, presença de reflexos cutâneos musculares patológicos como o babinski e o Hoffman. Já segundo a Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação (2006), a espasticidade é uma alteração motora que causa aumento da excitabilidade dos reflexos miotáticos levando a uma hiperreflexia que causa o aumento do tônus onde este está diretamente proporcional com a velocidade do movimento. Segundo Skinner, et al. (1994) a espasticidade é um fenômeno plástico que muda constantemente com estímulos internos e externos. É um fenômeno que ocorre devido à lesão de neurônio motor superior ou da interrupção das fibras descendentes (LIANZA, 1995) de liberação neuromuscular onde o equilíbrio entre o nível excita tório superior e os impulsos inibitórios no arco reflexo da coluna são perturbados por uma liberação de impulsos excitatórios (SKINNER, et al. 1994) 

 

2.1.          Características Clínicas

A espasticidade apresenta-se clinicamente como um padrão característico em grupos musculares, aumento da responsividade dos músculos ao estiramento e reflexos exaltados, levando a hipertonia muscular. BRITTON (2000); ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE MEDICINA FÍSICA E REABILITAÇÃO (2006).

A espasticidade não afeta apenas um músculo isolado, mas sempre ocorre em grupamentos musculares (TIMO-IARIA & SILVA, 2003). A espasticidade afeta os músculos anti-gravitacionais, que são os flexores dos membros superiores e os extensores de membros inferiores, assim o padrão adotado em paciente espástico pós AVC é: em membros superiores ocorrem adução e rotação interna de ombro, flexão de cotovelo, pronação de antebraço, flexão de punho e dedos. Em membros inferiores ocorre extensão e adução de quadril, extensão de joelho, flexão plantar de tornozelo e pé em inversão. Essa postura recebeu o nome de atitude de Wernicke-Mann. BRIN (1995); O’BRIEM (1995); YOUNG (1987); MAYER (1997); BRODAL (1984)

Os músculos espásticos ao serem palpados apresentam-se firmes quanto à contração causada pela espasticidade forte.

Ao movimentar o segmento, no inicio do movimento há intensa resistência, mas depois essa resistência cessa, Sherrington denominou essa característica de “sinal de canivete” (TIMO-IARIA & SILVA, 2003; KUMAGAI et al., 1998)

Quando se estira um músculo espástico há contração reflexa do mesmo, isso é o que chamamos de responsividade aumentada do músculo ao estiramento, e ocorre devido aos reflexos tendinosos estarem exaltados (THILMANN, et al., 1991) e redução do seu limiar. DIETZ (1992). Isso depende da velocidade do estiramento, portanto quanto maior for à velocidade da mobilização de uma articulação, mais rápido é o disparo dos reflexos resultando em maior contração reflexa dessa musculatura levando ao aumento do tônus. BRITTON (2000); TIMO-IARIA e SILVA, (2003); (KUMAGAI et al., 1998).

Segundo Adams & Victor (1989), esses reflexos podem estar exaltados ao ponto de se disseminarem para outros músculos levando estes a se contraírem ritmicamente numa freqüência de 5 – 7 Hz. Isso ocorre quando o músculo é estirado rapidamente e mantém a tensão sobre ele, essa característica chama-se de Clônus, aonde klonus vem do grego que quer dizer convulsão. BRITTON (2000); TIMO-IARIA & SILVA (2003).

Segundo Levy & Oliveira (2003) a espasticidade pode ser agravada por fatores que levam a presença de afecções que provocam dor e originam espasmos musculares, tais como unha encravada, infecção urinária, tromboses venosas, escaras entre outros.

2.2. Etiologia da Espasticidade

Qualquer lesão que ocorra no córtex motor ou na suas vias eferentes, ou seja, qualquer lesão que atinja o neurônio motor superior leva a quadro de espasticidade ADAMS & VICTOR (1989), BROWN (1994), NOTH (1991), YOUNGER (1993). As principais causas que levam a lesão do primeiro motoneurônio são: lesões expansivas (ex. abscesso encefálico ou espinhal), processos inflamatórios auto-imunológicos (ex. esclerose múltipla), doenças degenerativas que acometem vias eferentes (ex. esclerose lateral amiotrófica), doenças metabólicas, doenças cerebral ou espinhal congênita, anóxia cerebral, traumatismos cranioencefálico ou raquimedular, tumores no neuroeixo e a causa mais freqüente que é o Acidente vascular cerebral. TIMO-IARIA & SILVA (2003)


2.3. Mecanismos Fisiopatológicos

Quando há presença de espasticidade, significa que houve lesão de motoneurônio superior, como já foi falado anteriormente, ou seja, ocorreu lesão no sistema nervoso central (SNC), dessa forma deve-se pesquisar qual local que houve a lesão (córtex cerebral ou medula espinhal). TIMO-IARIA & SILVA (2003); BRITTON (2000); ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE MEDICINA FÍSICA E REABILITAÇÃO (2007).

Na verdade o mecanismo fisiopatológico da espasticidade ainda não está esclarecido, eles vem sendo estudados desde o fim do século XIX, e até hoje o que se tem são apenas teorias na tentativa de explicar porque ela ocorre (LEVY e OLIVEIRA, 2003), mas segundo a Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação (2007), há um consenso e, que ela é causada devido a perda as influencias supramedulares inibitórias dos reflexos miotáticos que acontecem a nível medular. A perda dessas influências inibitórias ocorre devido ao comprometimento da via reticuloespinhal como resultado de lesões comprometendo o trato corticoespinhal. A perda das influencias inibitórias causa aumento da excitabilidade dos neurônios gama e alfa. BRIN (1995); O’BRIEN (1996); YAOUNG (1987), MAYER (1997), BRODA (1984). Essa é considerada a teoria clássica da fisiopatologia da espasticidade.

Os neurotransmissores envolvidos no mecanismo de controle do tônus muscular são: acido gamaminobutírico (GABA) e glicina, que são neurotransmissores inibitórios, também há o glutamato que é excitatório, além desses também há a noradrenalina, serotonina e neuromoduladores como adenosina e vários neuropeptídios. (KUMAGAI et. al., 1998).

Timo-Iaria & Silva, (2003), relataram que lesões no córtex motor primário, área 4, não causa espasticidade, mas sim a flacidez e que o único local onde há vias piramidais isoladas é a nível de pirâmides bulbares, experiências feitas em macacos mostraram que lesões na área 4 e nas pirâmides bulbares não leva a espasticidade, mas sim a flacidez. Esses autores também relataram que a área do córtex motor onde a lesão leva a espasticidade e aumento da velocidade dos reflexos miotáticos é a área 6. Experiências realizadas com chimpanzés e macacos rhesus onde se lesionava a área 4 causavas paralisia flácida, isso demonstrou que os neurônios dessa área são neurônios de influencias facilitadoras. E através desta experiência também observaram que ocorriam o retorno dos reflexos de babinski, que ocorre devido à lesão piramidal. TIMO-IARIA & SILVA (2003).

Sabe-se hoje que lesões puras do trato córtico espinhal não causa espasticidade, a característica de lesão pura desse trato é o sinal de babinski. Assim sabe-se que para ter espasticidade outras vias motoras foram lesadas como o trato córtico retículo espinhal e o córtico rubro espinhal. Acredita-se que a espasticidade ocorre devido ao aumento dos reflexos miotáticos na medula, o que provavelmente deve ser devido à lesão das fibras inibitórias sobre eles. MACHADO (2006)

Segundo Britton, (2003), a base patológica da espasticidade é o aumento dos reflexos miotáticos na coluna, e a teoria que tenta explicar esse aumento são duas, a primeira seria que os fusos musculares estariam altamente sensíveis, e devido a isso esses receptores disparariam a todo o momento. Outra teoria seria sobre o aumento das sinapses a nível medular chamado de sinapses centrais. Burke (1983); Mazieres, (1985), demonstraram através de estudos em animais que a sensibilidade dos fusos musculares está aumentada nos estágios iniciais, mas com o passar do tempo, quando a espasticidade se instala a sensibilidade dos fusos voltam ao normal. Por isso acredita-se que o maior fator responsável pelo aumento dos reflexos miotáticos seja devido o aumento das sinapses centrais, mas de acordo com Timo-Iaria & Silva, (2003) relatam que o aumento da resistência muscular ocorre devido ao aumento da atividade dos fusos neuromusculares.

A espasticidade está relacionada devido à perda das influencias inibitórias vindas de vias descendentes e também há presença de influencias facilitadoras descendentes. Segundo Britton (2000), existem vias descendentes que emergem do tronco encefálico e influencia a excitabilidade a nível medular. Dessas vias há as que são facilitadoras e as que inibem o tônus muscular. As vias pontina, reticuloespinhal lateral bulbar e vestibuloespinhal descem pela medula e pelo funículo lateral e são vias facilitadoras do tônus muscular. Já as vias reticuloespinhais cruzadas da formação ventricular ventromedial bulbar descem pelo funículo lateral (junto com a via do trato corticoespinhal lateral, um pouco mais atrás desta) e tende a inibir o tônus. Brown (1994) demonstrou que para haver um tônus normal, é necessário que haja um equilíbrio entre essas vias inibitórias com as facilitadoras, assim teremos espasticidade toda vez que houver uma interrupção das vias inibitórias, ou uma grande excitabilidade das vias facilitadoras.

Segundo Britton (2000), quando há lesão no córtex cerebral frontal, ou da cápsula interna, há uma interrupção dos estímulos nervosos para o centro inibitório o que diminui a atividade das vias reticulo espinhais cruzadas, com isso o sistema nervoso perde sua capacidade de regulação do tônus, levando ao aparecimento da espasticidade.

Lianza (1995) relata que a zona motora é uma área facilitadora do tônus, enquanto que a zona justapiramidal tem ação inibidora. Ambas tem função de regular o tônus, porém sua atividade básica ocorre no próprio músculo através do fuso muscular.

Recentemente, uma hipótese foi levantada na tentativa de explicar a espasticidade a nível celular. Alguns autores como Beneckee, Berthald e Conrad; Mccomas, Sica e Upton; North, explicaram que após uma transecção na medula ocorria brotamento de axônios na raiz dorsal e reinervação dos motoneurônios e isso levava ao aumento do arco reflexo resultando em espasticidade. STOKES, (2000); LEVY & OLIVEIRA (2003). Entretanto, estudos relatados por Nascimento, Sappock, Tapper e Brook, onde foi analisados estudos imuno-histoquímicos da medula após transecção utilizando anticorpos contra-proteína específica B-50/GAP-43, marcador de brotamento e de sinaptogênese, não confirmaram essa hipótese. LEVY & OLIVEIRA (2003)

Ainda não se sabe como ocorre a liberação dos reflexos, mas sabe-se que existem vários processos que ativam e que inibem tais reflexos.

2.3.1. Mecanismos Ativadores dos Reflexos Miotáticos

Como já falado anteriormente, alguns autores acreditam que lesões na área 4 leva a paralisia flácida, isso significa que essa área é uma área que tem ação facilitadora sobre os reflexos. A área 4 emitem continuamente impulsos de baixa freqüência, mas que são suficiente para manter os reflexos levemente ativos.

Segundo André & Col (1991); Pomperiano, (1992), existem outros mecanismos ativadores mais potentes que se originam nos núcleos vestibulares, reticulares, neocorticais e cerebelares. O núcleo vestibular lateral (que da origem as vias vestibuloespinhais), ou também chamado de Deiters, é o principal responsável pela facilitação, se esse núcleo for destruído é como se destruíssem também todos os outros quatro núcleos vestibulares. Segundo Timo-Iaria & Silva (2003), o mecanismo periférico fundamental da espasticidade é a excitação por via vestibuloespinhal e reticuloespinhal dos motoneurônios gama, onde provocam a estimulação dos receptores anuloespirais e isso leva a uma informação através de fibras aferentes onde ao chegar à medula provocam a excitação dos motoneurônios alfa e conseqüentemente a contração muscular. Por essa razão se seccionar as fibras aferentes que sobem pela raiz dorsal irá abolir a espasticidade.

A formação reticular ventromedial do bulbo também é área facilitadora dos reflexos.


2.3.2. Mecanismos Inibidores dos Reflexos Miotáticos

Vimos que a formação reticular ventromedial do bulbo é uma influencia facilitadora para os reflexos, mas existe também uma região bulbar que é inibidora, mas esta depende de estímulos de outras áreas do encéfalo.

Os impulsos que se originam na formação reticular inibem os motoneurônios da medula, têm inicio no núcleo reticular gigantocelular (localizado dorsalmente ao núcleo olivar inferior no bulbo) onde a maioria das fibras descem diretamente, ou seja, sem cruzar, formando o trato reticulo espinhal ventral, e algumas fibras cruzam e descem pelo funículo lateral da medula.

Timo-Iaria (1985) demonstrou que aplicando estímulos elétricos de um milissegundo de duração e freqüência de 100 Hz no córtex do lobo anterior do cerebelo provoca diminuição da espasticidade. Com essa experiência concluiu-se que o lobo anterior do cerebelo exerce uma ação inibidora sobre os reflexos miotáticos. Isso indica que o córtex cerebelar modula os motoneurônios corrigindo continuamente a contração de cada unidade motora. 2.4. Avaliação da Espasticidade

Os testes têm por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade, tônus muscular, hiperreflexia e repercussão funcional.

A espasticidade pode ser avaliada através de escalas, mas essa forma é uma forma subjetiva de avaliação. As principais escalas são a de Ashoworth (tabela 1), escala de Penn que é a de espasmos (tabela 2), Escala de Tardieu onde se faz a goniometria avaliando a intensidade da reação muscular ao estiramento lento e rápido (o padrão adotado é o da American Academy of Orthopedic Sugeons), Escala de Avaliação de automatismos medulares, que é uma escala que mede a quantidade de espasmos de membro inferior por hora, Escala de Reflexos Miotáticos (tabela 3). ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE MEDICINA FÍSICA E REABILITAÇÃO, (2006).

Ainda existem testes semiológicos para determinar qual o músculo está espástico. A manobra de Duncan-Ely é uma prova que diferencia a espasticidade do músculo retofemoral daquela do iliopsoas, paciente em decúbito ventral com a articulação do quadril estendida, flexiona o joelho, isso irá causar um estiramento do retofemoral. Observa-se então se o quadril do irá fazer elevação da nádega, se isso ocorre significa que a espasticidade é de retofemoral. Já o teste de Thomas, detecta a espasticidade do iliopsoas, coloca-se o paciente em decúbito dorsal e flexiona a articulação do quadril, se houver espasticidade de iliopsoas ocorrerá elevação da articulação coxofemoral contralateral. O teste de Silverskiold difere a espasticidade de gastrocnemêos do sóleo, pede ao paciente para realizar a flexão e extensão do joelho, enquanto o examinador mantém o tornozelo em dorsiflexão, se a dorsiflexão for maior com o joelho em flexão, significa que há espasticidade de gastrocnêmico, mas se a dorsiflexão for limitada tanto com o joelho em flexão quanto em extensão significa que a espasticidade é de solear. O’BRIEN (1996).

Outro método de avaliar a espasticidade é através da eletromiografia e também existe um teste simples de medida em espasticidade que é o teste pendulo. (KUMAGAI, et al., 1998). Ainda existem as escalas funcionais, onde se destacam o Índice de Barthel e a Medida de Independência Funcional (MIF).


2.5. Tratamento da Espasticidade

Segundo Levy & Oliveira (2003), o tratamento para a espasticidade pode ser fisioterápico, medicamentoso ou cirúrgico.

O tratamento para a espasticidade inclui fisioterapia, medicamentoso por via oral ou intratecal (onde os fármacos mais utilizados são: baclofen, diazepan, clonidina, tizanidina, clorpromazina e em alguns casos até a morfina), quimiodesinervação dos músculos com o uso de fenol, injeções de toxina botulínica e cirurgias como alongamento de tendões, transferências de tensões, liberação capsular, neurotomia, cordotomia e rizotomia. BRIN (1995); YOUNG (1987); JOZEFCZYK (1997) e CASH, (1986).

Quanto relacionados á fisioterapia, para Kumagai et al. (1998), o objetivo fisioterápico visa inibir a atividade reflexa patológica para normalizar o tônus e facilitar o movimento normal. Dentre vários os tipos de métodos fisioterápicos para tratar a espasticidade, podemos citar os alongamentos, mobilizações passivas, termoterapia usando calor ou frio, método neuroevolutivo (bobath), aplicação de massagens rítmicas profundas com pressão sobre a inserção do músculo espástico JOZEFCZYK (1997). A eletroestimulação com a estimulação elétrica terapêutica (EET), estimulação elétrica funcional (FES), Biofeedback, e atualmente já se fala na utilização da Estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS) para redução da espasticidade. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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