Epidemiologia da Asma

Fisioterapia

24/04/2015

Dados da organização mundial de saúde (OMS) apontam que cerca de 300 milhões de pessoas sofrem com asma em todo o mundo. A doença é a principal causa de 250 mil mortes prematuras ao ano, passíveis de prevenção. No Brasil, de acordo com o Ministério da Saúde, estima-se que exista aproximadamente 20 milhões de asmáticos e cerca de 350 mil internações por ano. Embora considerada uma patologia tratável e com medicação gratuita na rede publica, a asma ainda mata cerca de 2.500 pessoas por ano.


A asma é uma patologia inflamatória crônica das vias aéreas, na qual ocorrem alterações nos níveis de várias células, tais como os eosinófilos, mastócitos, neutrófilos, células dendríticas e linfócitos T (ABBAS, LICHRMAN, 2005). Em indivíduos suscetíveis, esta inflamação causa episódios recorrentes de dispneia, chiado e tosse. Estes sintomas estão associados à obstrução brônquica que é parcialmente reversível espontaneamente ou por tratamento farmacológico.


Apesar de a asma ser uma patologia complexa, existem diversos fatores já identificados que contribuem para o seu desencadeamento ou para a exacerbação de seus sintomas (TILLIE-LUBLOND et al., 2005).


O desenvolvimento da asma esta relacionado a vários fatores, dentre eles a atopia (predisposição genética de alguns indivíduos a síntese exacerbada de IgE), fatores causais (exposição de indivíduos a alérgenos ambientais) e os de contribuição (exposição a agentes externos como fumaça e poluição, infecção viral, dentre outros). A asma é caracterizada também pelo aumento da expressão de múltiplas proteínas que estão envolvidas na complexa cascata inflamatória. Estas proteínas reguladoras incluem citocinas, quimiocinas, enzimas que produzem mediadores inflamatórios, receptores para mediadores inflamatórios bem como aquelas envolvidas na adesão celular. Na doença inflamatória, fatores de transcrição ativados por estímulos inflamatórios (alérgenos, oxidantes, citocinas e vírus), acionam genes, determinando desta forma, aumento da síntese de proteínas inflamatórias (BOCHNER, 2005).


Durante sua fase imediata, observam-se contração da musculatura lisa brônquica, formação local de edema, aumento da secreção de muco e um pequeno infiltrado celular. O principal fator responsável pela obstrução das vias aéreas nesta fase é a contração da musculatura lisa brônquica. O remodelamento da arquitetura pulmonar é considerado característico de algumas alterações como, por exemplo, a fibrose subepitelial na asma. Todas essas mudanças incluem alterações na matriz extracelular do pulmão e, nesse processo, estão envolvidas as metaloproteinases, que têm a capacidade de clivar proteínas estruturais como as fibras colágenas e elásticas. (AMMIT, 2005; BOUSQUET et al., 2004).


O cenário inflamatório observado para o desencadeamento da asma pode ser caracterizado sinteticamente pela presença pulmonar de mastócitos desgranulados, eosinófilos, ativação de linfócitos predominantemente Th2 e geração de citocinas (BOCHNER et al., 2005).



As células inflamatórias possuem capacidade de produzirem oxidantes. No foco inflamatório, eosinófilos, neutrófilos, monócitos e macrófagos ativados, além de células epiteliais brônquicas podem gerar oxidantes (BARNES et al., 1998; HENRICKS et al., 2001; BOWLER et al., 2002). Existem evidências que a inflamação crônica das vias aéreas observadas na asma, resulta de um estresse oxidativo acentuado. Muitos dos estímulos que exacerbam a asma, incluindo infecções virais e poluentes, podem ativar a produção de oxidantes, induzindo a inflamação que produz os sintomas asmáticos (CARAMORI et al., 2004).