Doença periodontal e aterosclerose

Odontologia

13/02/2013

O principal fator responsável pela maioria dos casos de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares é a aterosclerose. Trata-se de uma doença vascular progressiva caracterizada por um espessamento da túnica íntima de artérias musculares de médio e grande calibres e grandes artérias elásticas, devido a uma degeneração tecidual pelo acúmulo de lipídios.

A lesão básica, chamada ateroma, consiste em uma placa fibro-gordurosa localizada na íntima, tendo em seu núcleo lipídios (fundamentalmente colesterol) e limitada por uma capa fibrosa.

Inicialmente, estas placas são escassamente distribuídas, mas a medida que a doença avança, elas resultam cada vez mais numerosas diminuindo o calibre das artérias e, por tanto, comprometendo o fluxo arterial, e ainda debilitando a parede arterial.

Com o avanço da doença as artérias terminam por sofrer complicações tais como calcificações, ulcerações da superfície do endotélio em contato com o sangue que podem induzir a ruptura das placas de ateroma, com a conseqüente descarregamento na corrente sanguínea dos detritos desta ruptura que terminam por causar microembolias, formação de trombos (uma das mais temidas complicações já que podem ocluir o lúmen arterial) e, embora a aterosclerose seja uma doença típica da túnica íntima, em casos severos, debilita de tal maneira as paredes dos vasos causando uma dilatação ou aneurisma.

Existem, na atualidade, duas hipóteses para a aterogênese. A primeira, proposta por Virchow em 1856, justifica a proliferação celular na túnica íntima como uma reação a infiltração crescente de proteínas plasmáticas e lipídios provenientes do sangue. A segunda hipótese, conhecida como reação ao dano, foi formulada por Ross e Glomset em 1976 e posteriormente modificada em 1986.

Esta teoria estabelece que as lesões da aterosclerose surjam em resposta a alguma forma de dano no endotélio das artérias. Estes danos induzem uma maior permeabilidade do epitélio a constituintes plasmáticos, permitindo que plaquetas e monócitos do sangue possam se aderir ao endotélio ou ao tecido conjuntivo subendotelial.

Por sua vez, fatores liberados pelas plaquetas e monócitos induzem a migração, da túnica média para a túnica íntima, de células de músculo liso, seguido de proliferação (a síntese destas células de músculo liso induzem a acumulação de colágeno, fibras elásticas, transformação dos monócitos em macrófagos e acumulação de lipídios), contribuindo para que a lesão progrida.

O fato de que a aterosclerose representa um processo inflamatório acentuou o interesse no papel que alguns agentes infecciosos possam ter no início ou mesmo na modelação da aterogênese. Dentre os principais candidatos destacam-se a Chlamydea pneumoniae, o Citomegalovírus e o Helicobacter pylori. Desde então, vários estudos têm demonstrado que as infecções desencadeiam uma série de alterações na biologia das células endoteliais e do músculo liso que podem predispor para a aterogênese.

Nesta perspectiva, colocou-se a hipótese das doenças periodontais, como doenças infecciosas, terem um papel na formação de ateromas. Efetivamente, vários agentes Patógenos periodontais foram detectados em placas de ateroma, nomeadamente Porphyromonas gengivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis e o Actinobacillus actinomycetemcomitans.

A associação entre as doenças periodontal e cardiovascular envolve uma série de mecanismos como o efeito direto do agente infeccioso na formação do ateroma, o efeito indireto mediado pelo hospedeiro desencadeado pela infecção, predisposição genética, além de uma série de fatores ambientais e características em comum.

São considerados fatores de risco comuns:

• Idade (indivíduos idosos);

• Sexo (masculino);

• Baixo nível sócio-econômico;

• Tabagismo;

• Diabetes mellitus;

• Estresse.

Além disso, a doença periodontal tem sido associada a um aumento dos níveis de marcadores pró-inflamatórios, reconhecidos indicadores de risco para as doenças cardiovasculares, tais como a Proteína C-Reativa, a IL-6, o fibrinogênio e contagem de leucócitos.

A pesquisa que documenta esta possível associação é relativamente recente, sendo um dos primeiros estudos o de Mattila et al. em 1989. Este estudo verificou um pior estado de saúde dentária (índice dentário total) no grupo teste quando comparado com o grupo controle e, desde então, muito se tem publicado sobre esta associação.


Em 1993, DeStefano et al. publicaram um estudo prospectivo com 9.760 pacientes e com 13-16 anos de acompanhamento, no qual se observou um aumento de 25% no risco de doença coronária em pacientes com periodontite, quando comparados com indivíduos sem periodontite ou com formas leves da doença.

Em 1996, Beck et al. publicaram os resultados de um estudo prospectivo em que se monitorizaram 1.147 homens. A patologia periodontal foi aferida pela perda óssea alveolar interproximal radiográfica e pela profundidade de sondagem. Foram levados em consideração outros fatores de risco tais como a educação, o tabagismo, a tensão arterial, o colesterol, a história familiar de doenças cardiovasculares, o consumo de álcool e o índice de massa corporal. Neste estudo, verificou-se que, em média, para cada aumento de 20% de perda óssea a incidência total de doença coronária sofria um aumento de 40%. Ou seja, os níveis de perda óssea e a incidência cumulativa de doença coronária total e de doença coronária fatal indicam uma correlação entre a gravidade da Doença Periodontal e a ocorrência de doença coronária.

Joshipura et al. (1996) apresentaram os resultados de um estudo prospectivo em 44.119 homens, profissionais de saúde, monitorizados durante seis anos. Neste estudo foi possível associar a perda dentária, não a doença periodontal, com um aumento do risco para doença coronária, sobretudo em pacientes com história de doença periodontal, aferida por questionário. Considerando o tipo de patologia cardiovascular, são já vários os estudos que encontram uma associação forte entre doença periodontal e doença coronária, Infarto do miocárdio e eventos cérebro-vasculares.

Apesar de alguns trabalhos sugerirem uma relação entre as doenças periodontais e as patologias cardiovasculares, estes estudos não são satisfatórios para afirmar a existência de uma relação de causa/efeito entre as duas. Efetivamente, apesar de estar bem documentada a associação estatística entre as duas patologias, não está ainda determinado, com exatidão, o mecanismo biológico que as relaciona.