Tripanossomíases - Família Trypanosomatidae

Veterinária

25/02/2013

As tripanossomíases são doenças causadas por protozoários do gênero Trypanosoma. Este gênero possui algumas características comuns a todas as espécies, tais como: são tripanossomatídeos de aspecto foliáceo, possuem flagelo na margem da membrana ondulante e núcleo único.

A transmissão entre os hospedeiros vertebrados ocorre por meio inoculativo durante o repasto sanguíneo dos hospedeiros invertebrados, transferência mecânica por vetores, ou no caso daqueles que causam problemas reprodutivos (T. equiperdum), através do coito.

Trypanosoma evansi

É o agente da infecção conhecida como “Mal das Cadeiras”. Vulgarmente, a doença também é conhecida por peste de cadeiras, torce e “peste quebra-bunda”. Em seu ciclo evolutivo, T. evansi é monomórfico, ou seja, possui apenas um estádio, o de tripomastigota. Estruturalmente, o cinetoplasto é pequeno e subterminal, porém nas cepas brasileiras ocorre acinetoplastia. Seu tamanho varia de 15 a 34 mm, sendo o tamanho médio, de 24 mm.

Vários animais podem servir de hospedeiros para T. evansi, como equinos e caninos, espécies que se destacam, e ainda bovinos, caprinos, suínos, felinos e capivaras (Hydrochaeris hydrochaeris), estas últimas funcionando como reservatórios silvestres, mas também são suscetíveis à doença. Outro animal identificado como reservatório silvestre do Mal das Cadeiras é o quati (Nasua nasua), cuja prevalência do tripanossomo é tida como alta em algumas regiões, como o Pantanal de Mato Grosso do Sul.

Aspectos Epidemiológicos

Infecções naturais por T. evansi já foram descritas em vários países, este tripanossomo apresenta distribuição geográfica ampla, causando doença significativa em animais da África e América do Sul. No Brasil, o Pantanal é uma área endêmica para esta hemoparasitose, mas há relatos recentes em cães no Rio Grandes do Sul.

Devido aos vetores desta tripanossomíase geralmente se encontrarem no ambiente rural, onde estão seu hospedeiro preferido, o cavalo, e também os reservatórios silvestres, os cães geralmente se infectam ao terem acessos a essas áreas. Dado epidemiológico que poderá ser relevante no ato do diagnóstico do cão.

Ciclo de vida e Patogênese

Trypanosoma evansi é transmitido mecanicamente por tabanídeos, pela mosca picadora Stomoxys calcitrans e por morcegos hematófagos do gênero Desmodus. A transmissão mecânica ocorre porque o parasita permanece viável por cerca de oito horas na probóscide do vetor. Através da picada ou mordida, ele é inoculado na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado, onde se multiplica.

O período pré-patente é geralmente curto, de quatro a dez dias, e então surge a parasitemia.
O parasito também pode ser transmitido através de mucosas pela ingestão de sangue ou carne de animal infectado, pela via transplacentária e através de fômites, como agulhas ou material cirúrgico contaminado.

Dentro do organismo do hospedeiro definitivo, T. evansi libera toxinas que interferem no sistema nervoso central e também provocam hemólise intravascular. As toxinas também levam a um acréscimo nos níveis de ácido lático sérico, causando intoxicação.

Alterações Clínicas

Duas formas clínicas do Mal das Cadeiras são descritas, a aguda e a crônica. A primeira é chamada de síndrome aguda e causa a morte rapidamente em equinos e caninos não tratados. Esta forma se caracteriza por febre intermitente, edema subcutâneo dos membros posteriores (mais comum nos equinos) e no focinho (mais comum nos caninos), infiltrações articulares leves, urticária, pequenas placas cutâneas de 3 a 4 cm, onde caem os pelos e aparecem crostas, conjuntivite, cegueira, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia generalizada, petéquias, glomerulonefrite e letargia. Apesar desse quadro, o apetite geralmente não sofre alteração.

Nos equinos, os transtornos locomotores são frequentes, especialmente vacilação lateral da garupa, de onde vem o nome da doença. Os equinos se arrastam com um dos membros posteriores, ficam com andar cambaleante, caem, levantam-se com dificuldade e por fim, apresentam paraplegia.

Se o animal sobreviver à fase aguda, ele entra na fase subaguda ou subclínica, quando os sinais clínicos geralmente desaparecem. A febre intermitente, com picos que podem chegar a 41ºC na fase aguda, está relacionada à parasitemia e associada aos fatores patogênicos do T. evansi. Com a evolução da doença e a cronicidade da infecção os acessos febris vão reduzindo e a temperatura fica entre 38,5 e 39,5ºC.

A forma crônica, que ocorre após a fase subaguda, é mais comum nos reservatórios silvestres, capivaras e quatis do que nos animais domésticos. Nesta fase há o agravamento do estado geral do animal e a piora com retorno e progressão dos sinais clínicos.

Alterações Laboratoriais

A alteração laboratorial mais frequente em todos os animais acometidos é a anemia progressiva.

Achados de urinálise tipo I incluem albuminúria, hemoglobinúria e hematúria. A análise da função renal, com dosagem de ureia e creatinina, pode estar comprometida, especialmente na fase crônica.