Cães e gatos: Terapia crônica da hipertensão

Veterinária

28/03/2013

Uma vez que o surgimento da hipertensão está na dependência de alterações no débito cardíaco e na resistência vascular periférica, o tratamento da hipertensão se baseia na regulação destes dois índices. Uma dieta moderadamente restrita em sódio é uma recomendação importante para pacientes hipertensos, e pode auxiliar no controle da pressão sanguínea, apesar de cães e gatos hipertensos não reagirem tão prontamente quanto humanos ao baixo conteúdo de sódio dietético.

Diuréticos não são normalmente recomendados como terapia única da hipertensão, sendo utilizados apenas em associação com outros fármacos. Alguns animais podem responder à descontinuação de terapias que tendem a aumentar a pressão, como por exemplo, fenilpropanolamina. Em animais recebendo fluidoterapia, a diminuição da quantidade de fluido administrada pode permitir o manejo da hipertensão com maior facilidade com vasodilatadores, mas neste caso a função renal deve ser monitorada corretamente.

As drogas anti-hipertensivas utilizadas em cães e gatos podem ser agrupadas de acordo com o efeito que causam na redução da pressão sanguínea:

* Medicamentos que diminuem a frequência cardíaca:

- Betabloqueadores

O número de batimentos cardíacos por minuto é determinado, em parte, pela ação de neurotransmissores, tais como adrenalina, noradrenalina e outros, os quais atuam no coração, ligando-se aos receptores beta-adrenérgicos. A interação do neurotransmissor com seu respectivo receptor gera uma sequência de eventos eletromecânicos, resultando em um aumento da frequência cardíaca. Os betabloqueadores são drogas que podem bloquear fisicamente ou interferir no sítio de ligação do receptor beta com neurotransmissores. Exemplos: Propanolol (Inderal®), Atenolol (Tenormin®).

- Bloqueadores de canais de cálcio

A frequência e força de contração do músculo cardíaco são determinadas de diferentes formas por eventos eletromecânicos, a saber, movimentos de partículas carregadas eletricamente (íons), como o Ca+2, Na+ e o K+ através de membranas das células nervosas e musculares. Tais movimentos organizados de cargas através de canais de membrana estimulam o início do impulso nervoso, que causa a liberação do neurotransmissor em junções neuromusculares, estimulando a atividade neuromecânica do músculo cardíaco de uma forma semelhante ao descrito acima.

Entre os efeitos do potencial elétrico membrana-músculo inclui-se um disparo mais rápido em locais de marca-passo fisiológico (nodos sinoatrial e atrioventricular), produzindo um aumento na frequência cardíaca e uma concomitante entrada de íons cálcio, bem como movimento e liberação deste íon de compartimentos de estoque dentro da célula muscular. Este estoque intracelular de cálcio é necessário para a atividade contrátil de proteínas especializadas (actina e miosina). A disponibilidade de tais proteínas no músculo resulta em uma contração muscular cardíaca mais forte. Os bloqueadores de canais de cálcio tornam o movimento destes íons através dos canais de membrana, mais lento. Desta forma, drogas que bloqueiam o movimento de cálcio para o interior da célula reduzem tanto a frequência cardíaca quanto a força de contração, diminuindo o débito cardíaco. Exemplos: Diltiazem (Cardizem®), Captopril (Capoten®). - Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA)

A ECA é responsável pela conversão de moléculas precursoras em uma substância chamada angiotensina II. Esta última proteína possui muitos efeitos biológicos, dentre os quais se cita o estímulo à liberação de neurotransmissores que ativam o coração. Desta forma, quando a atividade da ECA é inibida, o resultado é uma redução na estimulação cardíaca, o que faz com que o débito cardíaco seja reduzido. Exemplos: Enalapril, (Enacard®, Vasotec®), Linisopril, Benazepril (Lotensin®)

* Medicamentos que diminuem o volume sanguíneo, reduzindo o volume de retorno e a resistência periférica:

- Inibidores da ECA

Outra função da angiotensina II é estimular a liberação adrenal de aldosterona, cuja função está relacionada à retenção renal de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo. Se a ECA está inibida, menos volume é mantido na circulação, o que diminui a resistência periférica.

- Diuréticos

Estas drogas especificamente redirecionam o fluxo líquido do corpo, geralmente através do aumento da eliminação renal de líquidos.

* Medicamentos que reduzem a resistência periférica através do aumento do diâmetro vascular (vasodilatadores):

- Bloqueadores de canais de cálcio vaso-específicos

Há bloqueadores de canais de cálcio que atuam na musculatura lisa vascular, ao invés do músculo cardíaco, de uma forma similar ao descrito acima. Estas drogas bloqueiam o movimento de cálcio através das membranas associadas aos músculos que cercam os vasos, com mínima atividade no influxo cardíaco de Ca+2, promovendo uma vasodilatação. Um pequeno aumento no diâmetro do vaso produz um efeito profundo na diminuição da resistência vascular periférica. Exemplo: Amlodipina (Norvasc®).

- Agentes não vaso-específicos

Inibidores da ECA, os quais também atuam reduzindo a disponibilidade de neurotransmissores estimuladores da musculatura lisa vascular, causando relaxamento da parede vascular.