Aspectos nutricionais na doença renal crônica em cães

Veterinária

10/09/2013

1. INTRODUÇÃO

Os rins são órgãos pares localizados na região retroperitonial e sua unidade funcional é o néfron. Desempenham importantes funções no organismo tais como a manutenção da homeostase, do equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico, metabolização e excreção de substâncias e toxinas, função endócrina (produção de eritropoetina, metabolismo da vitamina D), controle da pressão arterial através do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) sendo ainda local de ação de hormônios como o paratormônio (PTH) e o hormônio antidiurético (ADH) (VERLANDER, 2004).

Classificada em quatro estágios, a Insuficiência Renal Crônica (IRC) ou Doença Renal Crônica (DRC) no estágio IV se estabelece num período de meses a anos acometendo, geralmente, cães idosos, se manifestando através de sinais clínicos tais como poliúria com polidipsia compensatória, desidratação, perda de peso e hálito urêmico (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

O diagnóstico laboratorial revela uma azotemia, hipoproteinemia com hipoalbuminemia e hiperfosfatemia; densidade urinária inadequada podendo apresentar hipostenúria ou isostenúria, dependendo do estágio da doença, sedimento urinário com celularidade pobre, proteinúria, glicosúria (avaliada juntamente com a glicemia para exclusão de diabetes mellitus) e cilindrúria como um indicativo de degeneração tubular. No hemograma verifica-se uma anemia normocítica normocrômica arregenerativa de patogenia multifatorial: inadequada produção de eritropoetina, diminuição da vida média das hemácias devido à uremia, má nutrição e deficiência de ferro (THRALL, 2007). Pode ainda se verificar trombocitose devido à vasculite de pequenos vasos em decorrência da uremia (WARE, 2006).

De uma maneira geral o tratamento da DRC é paliativo uma vez que a função renal não se restabelece. Entretanto com uma correta fluidoterapia é possível manter uma taxa de filtração glomerular (TFG) adequada de forma a minimizar os efeitos da azotemia e impedir a desidratação e o desequilíbrio eletrolítico (NELSON & COUTO, 2006).

Aliado ao tratamento convencional, estudos revelaram que um correto suporte nutricional a esses pacientes pode levar a uma diminuição da azotemia assim como, fornecer ao paciente os nutrientes necessários para a manutenção de um bom estado corporal proporcionando uma melhor qualidade de vida (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).


2. INSUFICIÊNCIA, DOENÇA OU INJÚRIA RENAL CRÔNICA

A IRC consiste na perda irreversível das capacidades metabólica, endócrina e excretora dos rins. A média de idade em cães é de 6,5 anos, sendo que 45% dos casos ocorrem em pacientes com mais de 10 anos. O aparecimento da insuficiência renal tende a ser insidioso uma vez que a função renal geralmente diminui em um período de meses a anos (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Manifestações clínicas tais como a uremia, que pode ocorrer tanto na insuficiência renal crônica quanto na aguda, podem ser observadas. Podendo ainda ser reversível, ou não, pré-renal, pós-renal ou renal com alterações funcionais da capacidade dos néfrons (OSBORNE, 1972).

Com a massiva perda de néfrons, ocorre uma adaptação do parênquima renal que leva a uma hipertrofia dos néfrons remanescentes funcionais como forma de compensar a perda, tendo assim sua função aumentada (teoria da hiperfiltração) (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). Essa adaptação se dá através da hipertrofia e hiperplasia de néfrons e dessa forma a azotemia só é detectada quando há perda de 75% dos néfrons (WAKI et al, 2010).

As alterações laboratoriais consistem de aumento de ureia e creatinina, hiperfosfatemia, alterações de eletrólitos, acidose metabólica, hipoalbuminemia, anemia arregenerativa assim como aumento sérico de amilase e lípase sendo que na urinálise a isostenúria é um dos primeiros achados compatíveis com IRC. Podendo ainda haver proteínuria, cilindrúria, hematúria renal, glicosúria renal e/ou cistinúria (WAKI et al, 2010).

Desde 2006, de acordo com International Renal Interest Society (IRIS) a DRC foi dividida em quatro estágios de acordo com a concentração sérica de creatinina primariamente, considerada como marcador fidedigno da TFG, e secundariamente de acordo com a magnitude da proteinúria e a monitorização da pressão arterial para uma melhor intervenção terapêutica a fim de retardar a progressão da doença, proporcionar ao paciente uma melhor qualidade de vida e reduzir as complicações inerentes à doença (WAKI et al, 2010)

Estágio I: Animal não azotêmico, inabilidade em concentrar urina e alterações que podem ser percebidas aos exames de imagem e biópsia.

Estágio II: discreta azotemia em avaliações seriadas (creatinina sérica entre 1,4mg/dL e 2,0mg/dL (sendo que na Universidade Júlio de Mesquita Filho, UNESP campus de Botucatu os valores de referência para a creatinina sérica, segundo Kaneko, 1997, são: 0,5mg/dL a 1,5mg/dL)

Estágio III: Azotemia moderada (creatinina sérica entre 2,1mg/dL e 5,0mg/dL).

Estágio IV: intensa azotemia (creatinina sérica superior a 5,0mg/dL) .

Os estágios I e II são isentos de sinais clínicos à exceção de poliúria e polidipsia. A partir do estágio III o paciente pode apresentar manifestações clínicas sistêmicas decorrentes da doença e sua progressão se dá de acordo com os mecanismos de progressão espontânea da doença (autoperpetuação) ou às suas causas desencadeantes.

No estágio IV verifica-se a falência renal e diversas manifestações sistêmicas da uremia, como alterações gastrointestinais, neuromusculares ou cardiovasculares (WAKI et al, 2010).


3. UREMIA

A uremia pré-renal é provocada por anormalidades que reduzam a função renal devido a um decréscimo na perfusão de seu parênquima, sendo que a estrutura do órgão se encontra normal (OSBORNE, 1972).
É possível que se tenha uma elevação no nível de ureia ou da concentração de creatinina associada à urina com densidade elevada em pacientes com falência renal primária. A lesão renal nestes pacientes deve ser caracterizada por um dano glomerular generalizado que ainda não afetou os túbulos renais, entretanto a porcentagem de tais pacientes, de acordo com OSBORNE (1972) é muito pequena.

A uremia pós-renal é causada por doenças que prejudiquem a excreção da urina tais como obstruções uretral, vesical, ureteral ou ainda rupturas no sistema excretor. À semelhança da uremia pré-renal, não ocorrem alterações funcionais ou estruturais nos rins (OSBORNE, 1972).

A uremia primária pode ter inúmeras causas (infecções, agentes tóxicos, isquemia) que culminam com a destruição de três quartos do parênquima de ambos os rins (OSBORNE, 1972).

A síndrome urêmica se manifesta geralmente quando o parênquima renal funcional é menor que 25% (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009) levando à inúmeros danos orgânicos com consequências gastrointestinais, neuromusculares, oculares, metabólicas, endócrinas, hematológicas, hemostáticas e hidroeletrolíticas (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).


4. MANEJO NUTRICIONAL

Há uma busca cada vez maior por dietas que promovam saúde, o bem-estar, a longevidade, aporte nutricional adequado de acordo com a enfermidade em questão, imunidade e prevenção de doenças degenerativas dos animais (CARCIOFI& JEREMIAS, 2010).

Dentre as possibilidades terapêuticas para pacientes com DRC, a recomendação de uma dieta terapêutica é de extrema importância, uma vez que diminui a progressão da doença, fornece ao paciente uma nutrição adequada melhorando à qualidade de vida (POLZIN, 2011).

A nutrição, seja enteral ou parenteral, favorece o estado metabólico na doença, otimizando a resposta aos tratamentos, impedindo a imunossupressão, a perda de massa magra e auxiliando na reparação tecidual (OLIVEIRA et al, 2008).

A estabilização do paciente é importante antes de qualquer alteração na rotina ou na dieta, uma vez que cães com IRC e principalmente com sinais de síndrome urêmica desenvolvem aversão pela comida. Desta forma, uma dieta restrita em fósforo e proteínas deve ser instituída quando o animal apresentar apetite e estiver clinicamente bem. Nos casos em que o animal não apresentar apetite e a desnutrição for evidente, uma alimentação através de tubo gástrico ou enteral pode ser requerida até que o animal se restabeleça (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). Deve-se procurar causar menos estresse possível para o paciente durante a instituição de uma dieta adequada, iniciando-se com uma simples estimulação do apetite (OLIVEIRA et al, 2008).
Algumas medidas podem ser tomadas para estimular a ingestão voluntária do alimento, tais como aquecer moderadamente o alimento para estimular o olfato e oferecer alimentos palatáveis. Quando o animal estiver ingerindo a quantidade ideal de alimento e estiver com uma boa condição corporal e clínica, devem-se iniciar as modificações na dieta de forma gradual. Produtos para nutrição parenteral para nefropatas estão disponíveis no mercado caso o animal não se encontre em condições de se alimentar por vontade própria (OLIVEIRA et al, 2008). Apesar de alguns animais aceitarem bem a mudança na dieta, de maneira geral é recomendado que a modificação se faça de modo gradual com a mistura da antiga ração e a renal em partes crescentes da ultima num prazo de sete à 10 dias (POLZIN, 2011).

O menor volume de alimento causa uma menor distensão gástrica evitando assim náusea e vômito, comuns durante as crises urêmicas, desta forma alimentos com alta densidade energética são importantes (SILVA, 2009). Alguns cães necessitam de pequenas porções de alimento três ou quatro vezes ao dia (BARTGES, 2010).

Se o paciente não estiver se alimentando de maneira adequada, a colocação de um tubo de alimentação via gastrotomia ou esofagotomia deve ser considerada para um aporte nutricional satisfatório (POLZIN, 2011).

As dietas formuladas para pacientes renais têm por base a restrição de proteínas e fósforo e diminuição do sódio, assim como aumento de vitaminas do complexo B e fibras solúveis, maior densidade energética, suplementação de ácidos graxos poli-insaturados como ômega-3 e adição de antioxidantes (POLZIN, 2011).

Num estudo com cães em estágios IIIe IV de DRC, comparando-se a utilização de alimento de manutenção para cães e dieta terapêutica para animais com DRC, verificou-se uma redução de 72% na ocorrência de crise urêmica em animais tratados com a dieta terapêutica. Uma sobrevida de 188 dias para os animais com ração de manutenção e 594 dias no grupo com dieta renal também foi observada. Uma explicação para tal fato se deve à menor taxa de progressão da doença nos animais com dieta terapêutica (POLZIN et al, 2010).


5. NUTRIÇÃO CLÍNICA

A dieta terapêutica na DRC é baseada em mudanças de manejo e balanceamento dos nutrientes tendo por objetivo: atender as necessidades nutricionais energéticas; aliviar os sinais e consequências da uremia; minimizar os distúrbios hídricos, eletrolíticos, vitamínicos, minerais e balanço ácido base; diminuir a progressão da doença renal; prevenir anorexia e perda de peso; manutenção adequada da TFG; prevenir o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário renal; limitar a produção de toxinas urêmicas (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Existem contradições acerca da eficácia dos protocolos alimentares indicados para pacientes com IRC, entretanto, com a restrição protéica, espera-se que haja menor formação de catabólitos protéicos fornecendo ao paciente quantidade mínima adequada de aminoácidos essenciais (BORGES, 2007).

Um estudo utilizando 38 cães com DRC espontânea com os mesmos parâmetros clínicos, bioquímicos e hematológicos, foi realizado dividindo os animais em dois grupos: um tratado com alimento para animais adultos em manutenção e o outro com alimento para pacientes renais. As modificações na dieta se mostraram benéficas em animais com DRC leve à moderada diminuindo as manifestações de uremia assim como a taxa de mortalidade demonstrando as vantagens da dieta terapêutica na progressão da doença e na qualidade de vida dos pacientes (JACOB et al, 2002). 5.1. DIETA TERAPÊUTICA

Entende-se como alimento funcional todo aquele ingrediente que além das funções nutritivas básicas, produz efeitos metabólicos e/ou fisiológicos benéficos à saúde, devendo ser seguros para o consumo mesmo sem a supervisão profissional (BORGES, 2003).


5.2 ENERGIA

É necessária uma quantidade suficiente de energia visando prevenir o catabolismo proteico endógeno que promove um aumento na azotemia. Entretanto as necessidades energéticas dos cães em DRC são desconhecidas, sendo, portanto, adotados valores similares aos de cães saudáveis (132 kcal x peso corporal (Kg)0,75 por dia) podendo variar em cerca de 25%. O consumo deve ser individualizado baseado em determinações do peso e do escore de condição corporal (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

O peso corporal e a condição corporal são variáveis em cães com DRC. Os pacientes obesos podem ser propensos a hipertensão arterial sistêmica, enquanto que os abaixo do peso ou caquéticos, propensos a complicações, como a intolerância à medicamentos, infecções secundárias, e má qualidade de vida (BARTGES, 2010).

Dietas recomendadas para pacientes com DRC no geral contêm alto teor lipídico por sua elevada densidade energética atendendo à demanda energética do paciente com um volume reduzido de alimento reduzindo assim a probabilidade de distensão gástrica, náusea e vômito (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). As dietas disponíveis no mercado formuladas para DRC contêm 12% a 30% de gordura bruta (com base na matéria seca) (BARTGES, 2010).


5.3 ÁCIDOS GRAXOS

O teor médio de gordura da dieta do cão adulto é de aproximadamente 12% (base na matéria seca) contendo essencialmente ácidos graxos poli-insaturados n-6, a menos que o óleo de peixe seja adicionado (BARTGES, 2010).

Cães alimentados com dietas contendo 15% de gordura com óleo de peixe possuem uma maior taxa de filtração glomerular (TFG), quando comparado com cães alimentados com sebo bovino ou óleo de cártamo (BARTGES, 2010).


5.3.1 ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS – ÔMEGA TRÊS E SEIS

Tanto o ômega três quanto o seis não são sintetizados pelos cães, sendo, portanto, necessária sua inserção na dieta. Discussões sobre sua participação nos processos inflamatórios, agregação plaquetária, no fluxo sanguíneo renal, sistema nervoso e cardiovascular, levantam possibilidades de sua utilização em dietas terapêuticas (BORGES, 2003).

Estudos demonstraram que a administração de ácidos graxos poli-insaturados modifica a hemodinâmica glomerular em ratos com nefrectomia parcial, alterando assim o curso da doença. No entanto a resposta nos cães com IRC não foi bem caracterizada (BROWN et al, 1998)

A cadeia longa do ômega três (óleo de peixe) compete com o ácido araquidônico alterando a produção eicosanoides, tromboxanos e leucotrienos. Estudos demonstraram que a suplementação deste reduz a inflamação, diminui a pressão arterial, altera a concentração lipídica do plasma e preserva a função renal (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

A suplementação de ômega três em animais que são alimentados com rações renais que contenham o elemento não é necessária (POLZIN et al, 2010).

Já o consumo de ômega seis (óleo de cártamo) parece ser prejudicial por gerar um aumento agudo na TFG (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).


5.4 PROTEÍNAS

A formulação dietética lógica baseia-se na reduzida quantidade de proteína, sendo esta de alta qualidade, pois desse modo há uma redução no teor de aminoácidos não essenciais diminuindo a produção de resíduos nitrogenados com conseqüente melhora ou eliminação de sinais clínicos. Estudos comprovam que a redução protéica na dieta diminui a ureia sérica e traz benefícios aos pacientes caninos (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Ocorre até mesmo uma modificação na magnitude de poliúria e polidipsia devido à menor quantidade de soluto levada aos rins na forma de resíduos nitrogenados. Há também uma diminuição na magnitude da anemia uma vez que os metabólitos nitrogenados correlacionam-se à hemólise assim como a diminuição na vida útil das hemácias e perda de sangue devido às hemorragias gastrintestinais e o comprometimento da função plaquetária (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

O objetivo da restrição proteica na dieta é a redução da ureia plasmática, tanto quanto possível e evitando a desnutrição proteica. A concentração de ureia pode ser influenciada pela ingestão de proteínas na dieta, desidratação, catabolismo, hemorragias no trato gastrointestinal, sepse e administração de fármacos como glicocorticoides e tetraciclinas. (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Não se sabe ao certo a necessidade proteica de cães com DRC, entretanto, presume-se que seja a mesma de cães saudáveis, isto é 1,33g/kg/dia. Entretanto, a restrição proteica só é necessária em animais com DRC em estágio avançado, mas todo paciente com sinais clínicos da doença pode se beneficiar desta restrição, aproximadamente de 12 a 18% de proteínas na dieta podendo ser ajustada evitando a má nutrição proteica. Caso se verifique algum sinal de má nutrição (perda de peso, anemia, hipoalbuminemia a perda de massa muscular) deve-se aumentar gradativamente o teor proteico na dieta até a estabilização do paciente. As dietas devem ser formuladas com base em proteínas de alta qualidade para minimizar o risco de deficiências em aminoácidos essenciais (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). Outro meio para diminuir a concentração sanguínea de compostos contendo nitrogênio (ureia e creatinina) é facilitar a excreção de nitrogênio pelo trato gastrointestinal. Isto pode ser obtido através de probióticos ou fibra solúvel. Novos suplementos, incluindo polissacarídeos fiberlike, derivado da quitina e produção bacteriana, estão disponíveis como aglutinantes de fosfato e agentes que reduzem a azotemia. Existem dados limitados quanto à eficácia e efeito máximo ocorre quando combinada com a terapia nutricional (BARTGES, 2010).

O correto cumprimento da dieta pode ser checado calculando-se a relação ureia: creatinina (mg/dl), sendo que numa dieta normal esta se encontra em torno de 25 e considerando uma dieta restrita em proteínas. A relação NUS (Nitrogênio da Ureia Sanguínea):Creatinina maior que 30, está usualmente associada a sangramento gastrointestinal, desidratação ou sepse (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Um estudo baseado na terapia nutracêutica com a utilização de cetoanálogo (Ketosteril®) forneceu aos pacientes aminoácidos de alto valor biológico apesar de uma dieta com restrição proteica controlando assim os níveis de ureia e creatinina séricas. Houve melhora do estado geral, retorno do apetite, da disposição e do ganho de peso, favorecendo o tratamento da patologia primária com redução dos níveis de ureia e creatinina logo após três dias da administração do composto (VEADO et al, 2002).


5.5 FIBRAS

As fibras são substâncias hidrossolúveis ou não, provenientes de vegetais que possuem um importante papel de fermentação no cólon. Recentemente, este conceito foi modificado e ampliado de modo a incluir substâncias estruturalmente semelhantes a elas, como a inulina, frutooligossacarídeos e o amido resistente (BORGES et al, 2007).

A utilização de fibras fermentáveis que promovam um suprimento de carboidratos para bactérias gastrointestinais que consequentemente utilizem a uréia sanguínea como fonte de nitrogênio para crescer é uma hipótese para o manejo nutricional do paciente com DRC. A multiplicação das bactérias aumenta a excreção fecal de nitrogênio levando a uma consequente diminuição da ureia sérica diminuindo assim a necessidade de uma dieta restrita em proteínas. Entretanto, ao contrário da ureia, as toxinas urêmicas clássicas são muito grandes para ultrapassarem as barreiras de membrana, como consequência, é altamente improvável que essas toxinas sejam reduzidas pela utilização por bactérias de amônia. Porém, estudos que comprovem esta hipótese ainda não foram descritos (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).
De modo geral, como a doença renal altera a motilidade duodenojejunal e diminui o trânsito no cólon, uma dieta com fibras deve ser benéfica para a manutenção da saúde e trânsito gastrointestinais (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Estudos mostraram que a utilização de fibras fermentáveis gerou um aumento no tamanho do cólon, com maior superfície de absorção e hipertrofia de mucosa. Desta forma temos uma maior absorção e um aumento na digestibilidade dos alimentos sendo interessante para animais cuja ingestão se encontra comprometida seja por qualquer motivo (BORGES et al, 2007).


5.6 ANTIOXIDANTES

Estudos com ratos e humanos demonstraram que antioxidantes como a vitamina E diminuem a progressão da doença renal crônica, entretanto não há comprovação que o mesmo se dê com cães. (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

A DRC é um estado pró-oxidante que ocorre no início do curso da doença e vai progredindo em termos de gravidade. A modificação do estresse oxidativo pode ter benefícios na gestão da DRC (BARTGES, 2010).

A utilização de flavonóis, que são um tipo de flavonoides encontrados em plantas, foi descrita como benéfica na doença renal, pois estes estimulam a produção de óxido nítrico que auxilia no controle da pressão arterial (ELLIOTT & LEFEBVRE)

A vitamina E desempenha papel protetor como antioxidante biológico nos fosfolipídios das membranas protegendo contra a ação dos radicais livres, é importante no sistema cardiovascular promovendo a vasodilatação através da estimulação da produção de óxido nítrico, o que auxilia no controle da pressão arterial. Para conservar sua eficácia enquanto antioxidante é necessária a presença da vitamina C que torna possível sua regeneração (BORGES et al, 2007).

Estudos demonstraram que a vitamina E em conjunção com o selênio possuem um efeito sinérgico no combate aos processos oxidativos permitindo uma maior absorção desta por que o selênio orgânico reduz a quantidade de vitamina E necessária para a preservação dos lipídios das membranas e leva a uma maior retenção de vitamina E íntegra no plasma (ROCHA, 2008). O selênio é um antioxidante natural hidrossolúvel que retira os radicais superóxido, hidroxila e oxigênio antes que estes atinjam os lipídeos de membrana prevenindo a peroxidação e ainda mantém os níveis de vitamina E e beta caroteno durante o estresse oxidativo (BORGES et al, 2007).

Nos carnívoros a vitamina C é sintetizada no fígado a partir da glicose, portanto não é necessária sua administração, entretanto, animais debilitados ou em estresse podem ter os níveis de vitamina C diminuídos fazendo-se necessária então sua suplementação (BORGES et al,2007).

Embora a deficiência de vitaminas do complexo B não foi demonstrada com DRC, muitas dietas formuladas para a gestão de DRC contêm maiores quantidades de vitaminas do complexo B, quando comparados com dietas de manutenção de adultos. Suplementação de vitamina B também pode estimular o apetite (ETTINGER, 2010).


5.7 MINERAIS

O cálculo da excreção fracionada de eletrólitos (EF) pode ser útil na diferenciação entre causas renais ou extrarrenais de azotemia ou na detecção de anormalidades na composição da urina. Numa dieta equilibrada, os rins costumam reabsorver cerca de 99% do sódio, desta forma a excreção fracionada de sódio (EFNa normal é inferior a 1,0%). Na disfunção tubular renal temos um aumento patológico da taxa de sódio filtrado, mas não reabsorvido, com valores superiores a 1,0%. Exceções se dão quando há restrição dietética de sódio, gerando maior avidez e consequentemente maior reabsorção. Na obstrução intratubular que leva uma maior reabsorção ou ainda um desequilíbrio glomerulotubular, no qual a lesão glomerular excede a disfunção tubular de modo que a recuperação do sódio fracionado pareça normal (THRALL, 2007). A hipertensão é comum em pacientes com DRC sendo um fator que contribui para a progressão da doença. Demonstrou-se que pacientes com DRC e pressão sistólica superior a 180mmHg são mais propensos a desenvolver crises urêmicas e evoluírem para o óbito, do que animais com a pressão sistólica normal. Deste modo, recomenda-se uma dieta restrita em sódio para aliviar a hipertensão associada à insuficiência renal em excretar o sódio, entretanto não se sabe qual a porcentagem de sódio na dieta é segura para cães com DRC visando o controle da hipertensão. A diminuição no teor de sódio deve ser gradual e criteriosa uma vez que qualquer alteração brusca em sua concentração desencadeia mecanismos de ajuste que podem levar à desidratação precipitando assim uma crise renal (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Estudos comprovaram que na DRC há uma menor natriurese, desta forma se faz importante a redução nos teores de sódio da dieta. (SILVA, 2009).

A deficiência de potássio é identificada em alguns cães com DRC, entretanto pode ser monitorada e ajustada individualmente com a administração de gluconato de potássio por via oral (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Dietas formuladas para DRC tipicamente têm teor de potássio mais elevado do que os alimentos de manutenção para adultos; citrato de potássio é frequentemente usado como fonte, bem como para a alcalinização. Se necessário, o potássio pode ser suplementado por via oral, como sais de gluconato ou citrato (BARTGES, 2010).

Entretanto, alguns estudos demonstraram que a hipercalemia é um problema potencial em animais com DRC, sobretudo os alimentados com rações comerciais. Porém este pode ser minimizado ou mesmo solucionado com a formulação por um veterinário nutricionista de uma dieta caseira que mantenha as recomendações para pacientes com perfil renal e ainda com uma restrição em potássio. O animal deve ser avaliado de acordo com seu estado nutricional, clínico e bioquímico e ainda de acordo com o estágio da doença para que a formulação de uma dieta específica possa ser instituída (SEGEV et al, 2010).

O teor de cálcio é menos importante na dieta do paciente com DRC do que o fósforo podendo-se observar pacientes com hipo, normo ou hipercalcemia. É recomendado que o produto total de cálcio x fósforo em mg/dl não exceda 60, pois isto pode promover a calcificação de tecidos moles e gerar maiores danos aos rins (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Cães com DRC têm alterações na homeostase de cálcio e fósforo que são prejudiciais ao paciente e interferem na evolução da doença renal assim como em sua taxa de sobrevivência, ocorrendo no início da doença e se agravando no decorrer do processo (CORTADELLAS et al, 2010).

Uma dieta restrita em fósforo diminui a progressão da doença. Estudos realizados com cães com agentes ligantes de fósforo intestinal verificaram a validade da utilização de tais agentes como adjuvante no controle da hiperfosfatemia, entretanto são necessários mais estudos no que se refere à possibilidade de utilização destes em alimentos comerciais e da quantidade recomendada (POLZIN et al, 2010).

A retenção de fósforo e hiperfosfatemia ocorrem cedo no curso da doença renal e tem um papel primário na gênese e progressão do hiperparatireoidismo secundário renal, osteodistrofia, deficiência de vitamina D relativa ou absoluta e calcificação de tecidos moles. Reduzindo a hiperfosfatemia, o hiperparatireoidismo secundário e suas consequências podem ser prevenidos assim como a progressão da doença em si (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

A obtenção da normofosfatemia pode ser alcançada com a restrição de fósforo e ainda a utilização de ligantes intestinais de fósforo adicionados à dieta (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).


6. HIPERPARATIREOIDISMO

Em virtude da perda da capacidade funcional dos rins ocorre um desequilíbrio no metabolismo de cálcio e fósforo o que leva a uma estimulação da paratireóide a produzir paratormônio (PTH) na tentativa da manutenção da homeostase do cálcio, pois em geral, ocorre hipocalcemia na DRC. A esse fenômeno dá-se o nome de hiperparatireoidismo secundário renal que se manifesta através da desmineralização óssea e deposição de cálcio em tecidos moles inclusive o parênquima renal gerando mais lesões ao órgão. Além da desmineralização óssea, o excesso de PTH leva a uma diminuição na hematopoese, lesão de músculo cardíaco, alteração na função leucocitária, lesão hepática (LAZARELLI et al, 2006) além da osteodistrofia, calcificação de tecidos moles, lesões ósseas císticas, retardo no crescimento e dor. Os dentes se tornam moveis e a mandíbula flexível (mandíbula de borracha) (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Em estágios avançados da doença pode ocorrer hiperplasia e metaplasia da paratireóide tornando-se autônoma e secretando o PTH mesmoem hipercalcemia. Aeste estado dá-se o nome de hiperparatireoidismo terciário (LAZARELLI et al, 2006).

O diagnóstico se faz através da mensuração do paratormônio intacto (PTHi) concomitante à avaliação da calcemia. Entretanto a hiperfosfatemia e a comprovação de desmineralização óssea são indicativos do quadro (LAZARELLI et al, 2006).

As respostas endócrinas envolvidas no hiperparatireoidismo secundário renal conseguem manter a concentração de fósforo inorgânico (Pi) dentro dos parâmetros normais até que se tenha uma perda de aproximadamente 85% da TFG, quando se instala uma hiperfosfatemia persistente. Assim, a hiperfosfatemia pré ou renal não é um bom parâmetro para detecção da diminuição da TFG (THRALL, 2007).


7. EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

A acidose metabólica ocorre comumente em cães com DRC. A retenção de ácidos metabólicos, a produção de ácido láctico, desequilíbrio eletrolítico e consumo de ácidos graxos na dieta são os responsáveis (ETTINGER, 2010). Devido à impossibilidade dos rins de excretarem íons hidrogênio e regenerar bicarbonato. A acidose crônica leva uma progressiva desmineralização óssea, perda de cálcio urinário, hipocalemia e um aumento no catabolismo da musculatura esquelética exacerbando a azotemia (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). 8. MONITORIZAÇÃO

A DRC é uma doença progressiva e, portanto, a monitorização seriada é importante. A frequência da monitorização deve ser individualizada ao paciente e ao estágio da doença. A maioria dos animais deve ser monitorizada a cada quatro a seis meses no estágio I ou II, e com maior frequência em estádios IIIe IV, ou se a DRC estiver instável ou progredindo rapidamente (ETTINGER, 2010).

Os pacientes devem ser monitorados de tempos em tempos atentando para o peso corporal, hidratação, ingestão voluntária, concentração sérica de albumina, bioquímico (POLZIN, 2011) assim como, hemogramas e aferições de pressão arterial e um acompanhamento da condição corporal e do estado geral regularmente (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).


CONCLUSÃO

A DRC por ser progressiva e irreversível deve ser diagnosticada o quanto antes para que se institua um correto tratamento juntamente com um manejo nutricional adequado com o intuito de retardar sua progressão e propiciar ao paciente boa condição corporal, minorar os sinais clínicos impedindo o estabelecimento da crise urêmica e proporcionar qualidade de vida.


REFERÊNCIAS

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A DRC é uma doença progressiva e, portanto, a monitorização seriada é importante. A frequência da monitorização deve ser individualizada ao paciente e ao estágio da doença. A maioria dos animais deve ser monitorizada a cada quatro a seis meses no estágio I ou II, e com maior frequência em estádios IIIe IV, ou se a DRC estiver instável ou progredindo rapidamente (ETTINGER, 2010).

Os pacientes devem ser monitorados de tempos em tempos atentando para o peso corporal, hidratação, ingestão voluntária, concentração sérica de albumina, bioquímico (POLZIN, 2011) assim como, hemogramas e aferições de pressão arterial e um acompanhamento da condição corporal e do estado geral regularmente (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).


CONCLUSÃO

A DRC por ser progressiva e irreversível deve ser diagnosticada o quanto antes para que se institua um correto tratamento juntamente com um manejo nutricional adequado com o intuito de retardar sua progressão e propiciar ao paciente boa condição corporal, minorar os sinais clínicos impedindo o estabelecimento da crise urêmica e proporcionar qualidade de vida.


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