Parvovirose Canina

Veterinária

30/04/2014

Parvovirose

A enterite por parvovírus canino (Parvovirose) apareceu pela primeira vez na América do Norte em 1978 e se espalhou pela população canina. A doença causada por um parvovírus manifesta-se de duas formas que são a forma entérica e uma forma miocárdica. A forma entérica é a mais frequentemente reconhecida, por mostrar sinais evidentes. A forma miocárdica é geralmente diagnosticada no post-mortem, pois maioria dos animais morre subitamente sem mostrar sinais clínicos.

Onde a doença de originou e por que ela apareceu subitamente e quase que espontaneamente em várias partes do mundo ao mesmo tempo não é sabido.Tem sido sugerido que devido a semelhança antigênica com o vírus da panleucopenia felina, o vírus da parvovirose canina seja um mutante de uma linhagem de campo do vírus felino.

Etiologia

O parvovírus canino (vírus pertencente a família Parvoviridae) é um DNA – vírus, pequeno ( 20 a 25 nm) , sem envelope lipoproteico e capsídeo de simetria icosaédrica, composto por 60 capsômeros. A partícula infecciosa é bastante resistente, sendo estável na presença de pH entre 3,0 e 9,0, à inativação a temperatura de 56° C por 60 minutos e tratamentos com solventes orgânicos, podendo sobreviver no meio ambiente durante meses e anos.

O parvovírus canino responsável por gastroenterite aguda parece estar limitado somente aos canídeos. Infecções naturais tem sido descritas em cães domésticos (Canis familiaris), cães – do - mato ( Speothos venaticus), coiotes (Canis latrans), lobinhos (Cerdocyon thous), e lobos – guarás (Chrysocyon brachryurus).

O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via oral. Porém a infecção experimental pode ser produzida por várias vias, incluindo oral, nasal ou oronasal e pela inoculação IM, IV ou SC. Durante o período agudo da doença, são excretadas dez partículas virais por grama de fezes. O vírus pode estar presente em outras secreções e excretas durante a fase aguda da doença. Postula-se que insetos e roedores possam carrear o vírus de um local para o outro, no entanto, salienta-se estudos posteriores para reforçar essa teoria. A ocorrência de surtos de enterites por VPC em alguns cães de canis sugerem que o transporte por pessoas ou fômites contribuem a disseminação.

Acredita-se que a disseminação da doença se dá muito pela persistência do vírus no meio ambiente do que pelos portadores assintomáticos. A eliminação ativa do vírus nas fezes parece estar limitada nas primeiras duas semanas pós – inoculação (PI). Há uma notável variação na resposta clínica dos cães a infecção por parvovírus canino, oscilando entre infecções inaparentes a moléstia aguda fatal menos frequente. Fatores predisponentes à moléstia grave são a idade, os fatores genéticos (como diferenças raciais em susceptibilidade) estresse e infecções simultâneas com parasitas ou bactérias intestinais. A idade tem mostrado uma forte relação com o agravamento da enfermidade. Geralmente, filhotes com menos de seis meses de idade apresentam uma necessidade maior de hospitalização, quando comparado com animais adultos.

Patogenia

Após a penetração do vírus pela via oral, a replicação viral é observada no tecido linfóide da orofaringe e nas amígdalas. A viremia inicia-se no terceiro e quarto dia pós- infecção e mantêm – se por mais dois a três dias. Depois desta o vírus é distribuído para todo o organismo, tendo predileção pelas células em divisão como a medula óssea, dos tecidos linfopoiéticos e dos epitéios das criptas das glândulas de Lieberkhün dos intestinos.

Forma Entérica

A doença normalmente se apresenta como um episódio gastroentérico severo, altamente contagioso e às vezes hemorrágico em filhotes (com mais de 3 semanas de idade). Os animais afetados apresentam inicialmente vômitos profusos para depois desenvolver uma diarreia severa. Em muitos casos, os animais afetados podem se desidratar rapidamente e morrer em 24 ou 48 hora após o aparecimento dos sintomas.

Os sinais clínicos geralmente aparecem de 2 a 4 dias após a exposição inicial (infecção). No começo do curso da doença (de 1 a 3 dias após a infecção), ocorre uma profunda viremia antes do aparecimento da gastroenterite, e a temperatura do animal pode estar bem alta. É durante a fase virêmica que uma profunda Leucopenia, especialmente Linfopenia, pode ser observada.

A Leucopenia se transforma rapidamente em Leucocitose devido a infecção secundária por bactérias, à medida que os sinais clínicos se tornam mais evidentes. Durante a fase clínica da doença ( do 4° ao 10 ° dia após a infecção), grandes quantidades de vírus são eliminadas nas fezes. A fase de eliminação do vírus não é muito longa e dura de 10 a 14 dias.

Animais com eliminação crônica não tem sido encontrados. A medida que a doença evolui, a temperatura geralmente volta ao normal, antes de se tornar subnormal, quando então o animal morre por choque. Durante a fase de recuperação, os sinais clínicos regridem rapidamente dentro de 5 a 10 dias depois de seu aparecimento. É possível que os cães recuperados possam apresentar a forma miocárdica em uma idade mais avançada, devido às lesões iniciais causadas no músculo cardíaco. No exame histopatológico dessa enfermidade, encontramos alterações muito semelhantes aquelas encontradas na panleucopenia felina. O exame post-mortem revela lesões no trato gastrointestinal que são morfologicamente idênticas aquelas vistas na panleucopenia felina.

Forma Miocárdica

Os animais que apresentarem a forma entérica podem ser afetados posteriormente, durante a vida, pela forma miocárdica. Isso também pode ocorrer em cães que apresentarem uma doença subclínica. Em cães típicos, filhotes aparentemente sadios morrem subitamente ou minutos após um período de angústia. Os filhotes aparentemente sucumbem de edema pulmonar, atribuído a falha cardíaca. Nos cães que são afetados mais não sucumbem imediatamente, nota-se ao exame radiográfico uma cardiomegalia. Os sinais clínicos são devido ao ataque miocárdico pelo vírus e subsequente degeneração e inflamação do músculo cardíaco. É possível que a miocardite em filhotes resulte de infecção neonatal ou intrauterina no feto.

As lesões macroscópicas da doença nos cães consiste de enterite hemorrágica segmentar ou difusa. O segmento afetado (intestino delgado) está hiperêmico, congesto e preenchido por sangue. Microscopicamente, as lesões que ocorrem nas criptas intestinais são idênticas a da panleucopenia felina, ocorrendo presença de corpúsculo de inclusão. Adicionalmente, há necrose do tecido linfóide das placas de Peyer e dos linfonodos regionais, uma lesão não observadas na panleucopenia felna. Esse última alteração pode ser diagnóstica, mesmo quando a mucosa intestina for destruída pela autólise.

Diagnóstico

O diagnóstico presuntivo da parvovirose canina baseia-se nos sinais clínicos e alterações hematológicas. A suspeita ocorre principalmente em cães jovens com quadro clínico de vômito e diarreia. O leucograma é considerado um exame importante visto que em cerca de 85% dos casos de gastrenterite causada por CPV-2 observa-se leucopenia grave, principalmente devido a linfopenia e a granulocitopenia. Porém, a confirmação do diagnóstico é efetuada através da detecção de partículas virais nas fezes ou mais raramente através da detecção de imunoglobulinas M no soro dos animais doentes.

Tratando-se de uma doença de caráter infecto-contagioso, o diagnóstico rápido e precoce da parvovirose canina torna-se essencial para evitar a disseminação da doença. Como o CPV-2 é eliminado em grande quantidade nas fezes dos cães infectados, vários métodos podem ser utilizados para detecção do vírus, como a reação de hemaglutinação (HA), microscopia eletrônica (ME), isolamento viral, ensaio imunoenzimático (EIE), detecção do genoma viral através da reação de polimerização em cadeia (PCR) e aglutinação em látex.

Tratamento

O tratamento recomendado é de suporte. Os principais objetivos do tratamento são restabelecer e manter o equilíbrio eletrolítico e minimizar a perda de líquidos. Nas primeiras 24 a 48 horas ou até cessarem os vômitos, deve –se suspender completamente a alimentação e ingestão de líquidos por via oral. Recomenda-se aplicação de fluidoterapia, antieméticos, antibióticos e, em alguns casos, também é necessária a transfusão sanguínea.

Recentemente, estudos realizados no Japão demonstrarão a eficiência da utilização de Interferon felino no tratamento de cães infectados por parvovírus.

Profilaxia da Parvovirose Canina

A única maneira de se controlar a parvovirose canina, é por meio de um programa de imunização eficiente. As vacinas não devem proteger somente o indivíduo, mas também a população, evitando a eliminação de vírus quando o animal sofre uma exposição ao vírus de campo. Desde que seja provável que o parvovírus canino continue a circular na população indefinidamente, a imunização contra a parvovirose deve ser incluída no programa rotineiro de vacinação.

Antes de comentarmos o esquema de vacinação, devemos ressaltar o papel dos anticorpos maternos na proteção dos filhotes e sua influência sobre a vacinação. Os níveis de anticorpos maternos (adquiridos pelo colostro) nos filhotes variam de acordo com os níveis de anticorpos encontrados na cadela. Quanto maior for o título de anticorpos materno, mas altos serão os títulos encontrados no filhotes, portanto, mais duradoura será a imunidade passiva. No entanto, como o nível da cadela pode ser variável, a duração da imunidade passiva também será variável. Têm se encontrado filhotes que com 6 semanas de idade já não apresentam títulos detectáveis, e filhotes que mantiveram títulos até a 18ª semana de idade.

Se o animal for vacinado e ainda apresentar títulos de anticorpos, esses vão inutilizar a vacina. Assim, para se ter certeza de uma eficiente imunização de filhotes, deve-se dar a primeira dose entre 6 e 8 semanas de idade. A revacinação deve ser anual. Para assegurar uma boa imunização dos filhotes, deve-se vacinar as cadelas antes da cobertura. Não se deve vacinar cadelas prenhes, apesar de não existirem evidências de interferência sobre o desenvolvimento normal do feto.

Referências Bibliográficas

APPEL, M. J. G.; SUMMERS. B. A. Canine Distemper: Current Status. In: Carmichael L. (Ed.). Recent Advances in Canine Infectious Diseases. Ithaca: International Veterinary Information Service. 1999.
GUILFORD, W. G.; STROMBECK, D. R. Gastrointestinal tract infections, parasites, and toxicoses. In: GUILFORD, W.G.; CENTER, S.A.; STROMBECK, D.R.;WILLIANS, D.A.; MEYER, D. J. Strombeck’s Small Animal Gastroenterology. 3. ed. Philadelphia: W.BSaunders Company, Cap. 21, p. 411-432, 1996.
HAGIWARA, M.K.; MAMIZUKA, E.M.; PAVAN, M.F. Role of intestinal flora in acute hemorrhagic gastroenteritis (Parvovirus infection) of dogs. Brazilian Journal of Research Animal Science, v. 33, n. 2, p. 107-109, 1996.
MACINTIRE, D. K.; SMITH-CARR, S. Canine Parvovirus. Part II Clinical signs,diagnosis and treatment. Comp.Cont.Educ. Small Animal, v. 19, n. 3, p. 291-302, 1997.
POLLOCK, R. V. H.; CARMICHAEL, L. E. Maternally derived immunity to canine parvovirus infection: transfer, decline and interference with vaccination. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 180, p. 37-42, 1982.
PRADO, Maysa de Oliveira; SPIGOLON, Zenilda; FERRARI, Maria Luiza de Oliveira Pinto; Parvovirose. Revista Eletrônica de Medicina Veterinária. Ano VI, n° 10, Janeiro de 2008.
THOMPSON, R.G.; CARLTON, William; MCGAVIN,M. Donald. Patologia Especial de Thompson. 2.ed. Porto Alegre: Artmed, 1998.