Tricomonose Aviária - Trichomonas gallinae

Veterinária

28/10/2015

TRICOMONOSE AVIÁRIA

AGENTE

Filo: Sarcomastigophora
Ordem: Trichomonadida
Família: Trichomonadidae
Gênero: Trichomonas
Espécie: Trichomonas gallinae
O T. gallinae é um protozoário flagelado que apresenta somente a forma trofozoítica. O parasito apresenta forma elipsóide alongada, com um comprimento que varia de 12,5 a 20,0 µm. A porção anterior do trofozoíto apresenta quatro flagelos oriundos do complexo citossomal. A membrana ondulante, com bordas livres e delimitada por um flagelo recorrente, é a estrutura responsável pela locomoção do parasito, juntamente com os flagelos. O axóstilo aparece como uma estrutura mais rígida, que atravessa longitudinalmente o centro do parasito, prolongando-se até a extremidade posterior. O T. gallinae não apresenta mitocôndrias e as organelas responsáveis pela produção de energia são os hidrogenossomos. O núcleo é oval ou elipsóide, e contém grânulos de cromatina uniformemente distribuídos com a presença de um único nucléolo (BORGES, 2006).

TRANSMISSÃO

A tricomonose em pombos é transmitida pela ave adulta para sua prole no momento da alimentação, contaminando a ninhada minutos após o nascimento. A infecção pelo T. gallinae pode ser assintomática ou sintomática, e pode progredir para casos fatais entre 4 e 18 horas após a infecção. A tricomonose é considerada a maior causa de morte entre os pombos recém-nascidos. Falcões e outros pássaros selvagens podem se contaminar após se alimentarem de um pássaro infectado. Perus e galinhas se infectam através de água e grãos contaminados após ter contato com os bebedouros e recipientes de alimentação. Os trofozoítos de T. gallinae podem permanecer vivos por várias horas na água e por 5 dias nos grãos e são capazes de infectar outras aves que venham a se alimentar nestes recipientes (BORGES, 2006).

CICLO BIOLÓGICO

As formas de trofozoíto de Trichomonas gallinae se dividem por divisão binária em diferentes sítios de sua localização, são transmitidas de um hospedeiro para outro por meio do processo de alimentação que realizam com os pombos, isto é, através do "leite de pombo". Aves de rapina e galináceos são infectados por contaminação fecal dos alimentos (ROMERO, 2005).

EPIDEMIOLOGIA

É mais incidente entre os pombos domésticos e as rolas silvestres do que entre as galinhas e perus, entretanto se tem descrito surtos severos nas aves domésticas. Algumas cepas da T. gallinae são altamente fatais nos pombos e nas rolas. Os gaviões podem ficar doentes depois de ingerirem aves infectadas, e normalmente apresentam lesões hepáticas, com ou sem envolvimento da garganta. Os pombos e as rolas originais transmitem a infecção aos seus descendentes no leite de pombo contaminado. A água contaminada é provavelmente a fonte mais importante de infecção para galinhas e perus (FRASER et al, 1996).

PATOGENIA

O curso da doença é rápido. As primeiras lesões aparecem como pequenas áreas amareladas na mucosa oral. Elas aumentam de tamanho rapidamente e coalescem para formar massas que acabam bloqueando o esôfago, e podem impedir que a ave feche a bico. Podendo haver acumulo de fluido no bico. Ocorre uma descarga ocular aquosa e, nos estágios mais avançados, um exsudato ao redor dos olhos pode resultar em cegueira. As aves perdem peso rapidamente e ficam fracas e apáticas. A morte ocorre dentro de 8 a 10 dias. Nas infecções crônicas, as aves parecem saudáveis, embora geralmente se possa demonstrar os parasito nos raspados a partir das membranas mucosas da garganta (FRASER et al, 1996).
Além disso a ave pode se encontrar cheia de focos necróticos caseosos. O bico e o esôfago contêm material necrótico que pode se estender ao interior do crânio e algumas vezes através dos tecidos circundantes do pescoço para envolver a pele. No esôfago e no papo, as lesões podem ser regiões amarelas, arredondadas e elevadas, com uma espora caseosa conhecida como “botões amarelos”. O papo pode estar recoberto por uma membrana difterítica amarelada que pode se estender até o estômago glandular. Contudo não se envolvem a moela e o intestino. As lesões de órgãos internos são mais frequentes no fígado. As aderências e o envolvimento de outros órgãos internos parecem constituir extensões de contato das lesões hepáticas, de acordo com Fraser et al, 1996.
“Após a infecção se tornar crônica, essas lesões se tornam amareladas, maiores de tamanho, podendo penetrar no crânio, nos olhos e atingir o sistema circulatório, causando necrose no fígado, baço, pâncreas, coração, pulmões e sacos aéreos” (BORGES, 2006).

DIAGNÓSTICO

As lesões da infecção com a T. gallinae são muito características, mas são normalmente sem muitos sinais clínicos; as lesões da bouba e de outras infecções podem ser semelhantes. Logo, deve ser feito exame laboratorial. Isso é facilmente realizado através de um exame microscópico de um esfregaço de muco ou fluido proveniente da garganta. Pode-se cultivar os microrganismos facilmente em vários meios artificiais (tais como o soro sanguíneo seco de Loeffler a 0,2% em solução de Ringer ou em solução salina de bicarbonato). Obtém-se um bom crescimento a 37°C. Pode-se utilizar antibióticos para reduzir a contaminação bacteriana (FRASER et al, 1996).

TRATAMENTO

O metronidazol, VO, a 60mg/kg de peso corporal evita a mortalidade. O dimetridazol, VO, a 50mg/kg de peso corporal ou na água para beber (a 0,05% por 5 a 6 dias) é descrito como supressor da doença (FRASER et al, 1996). Deve-se seguir com cuidado a posologia aconselhada pelos laboratórios produtores porque as aves, principalmente aquelas de pequeno tamanho, são muito sensíveis a estes quimioterápicos que facilmente podem provocar em dosagens elevadas, graves intoxicações no esôfago (CAPECCHI, 2002).

CONTROLE

Como a infecção pela T. gallinae nos pombos é transmitida dos pais para os descendentes durante a alimentação normal, deve-se remover imediatamente as aves cronicamente infectadas. No caso dos pombos, a recuperação de uma infecção por uma cepa menos virulenta de T. gallinae parece conferir uma certa proteção contra um ataque subsequente por uma cepa mais virulenta (FRASER et al, 1996).